Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0522U100120, Докторська дисертація

Назва роботи

Патогенетичні та структурно-функціональні закономірності розвитку тромбоембологенних ускладнень при онкопатології

Здобувач

Боднар Петро Ярославовичч, Кандидат медичних наук

Керівник Венгер Ігор Касянович
popup.advisor Венгер Ігор Касянович
Опонент Гоженко Анатолій Іванович
Опонент Савицький Іван Володимирович
Опонент Попович Ярослав Михайлович
Рецензент Гудима Арсен Арсенович
Рецензент Криницька Інна Яківна
Рецензент Денефіль Ольга Володимирівна

На здобуття

Доктор медичних наук, 14.03.04, Патологічна фізіологія

Дата захисту

01-12-2022

Опис

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення проблеми патогенезу венозних тромбозів у хворих на рак з обгрунтуванням ролі ремоделювання судинної стінки і м’язів гомілки та стегна у виникненні, перебігу та ускладненні венозних тромбозів. На основі класичних комплексних клініко-лабораторних і морфологічних досліджень, а також експериментальних моделей тромбозу глибоких вен та канцерогенної інтоксикації піддослідних тварин обгрунтовано нові і уточнено існуючі патогенетичні ланки венозних тромбоембологенних ускладнень, зумовлених онкопатологією та сформовані основні принципи патогенетичного підходу іх профілактики та лікування. Отримано нові морфометричні дані та проведено аналіз структурних компонентів посмугованих м’язів і ендотеліоцитів гемомікроциркуляторного русла при тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок хворих на онкопатологію. Доведено, що однією із значущих факторів ризику тромбоембологенних ускладнень у хворих з онкопатологією є ендотеліальна дисфункція, яка проявляється дегенеративними ушкодженнями ендотеліоцитів та їх десквамацією, порушенням мікроциркуляторного русла, зокрема, повнокрів’ям венул із дистонією їх просвіту, інтерстиціальним і периваскулярним набряком, інфільтративним ушкодженням судинної стінки нейтрофілами і гістіоцитами з утворенням пристінкових тромбів та гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон з утворенням атрофічно-гіпертрофічниих і контрактурних змін, гомогенізацією саркоплазми та міоцитолізом. Експериментально встановлено патогенетичну роль у розвитку тромбозу глибоких вен та його ускладнень метаболічних предикторів ендотеліальної дисфункції, зокрема, дисбалансу пероксидно-антиоксидантної системи та системи гемостазу в різні періоди перебігу тромботичних ускладнень на фоні онкогенної інтоксикації. Гіперкоагуляція протікає поєднано з вираженими метаболічними порушеннями, що підтверджується підвищеною концентрацією у крові токсичних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, середньомолекулярних пептидів, збільшенням концентрації в крові фактора Lp-PLA2 і зниженням антиоксидантного захисту. Доведено на підставі вивчення особливостей субмікроскопічних змін ендотеліальної вистілки, рівня продуктів пероксидного окиснення ліпідів, молекул середньої маси, концентрації в крові фактора Lp-PLA2, згортальної та протизгортальної системи крові за умов експериментальної канцерогенної інтоксикації концептуальну достовірність ранньої діагностики венозного тромбозу, а також сутність патогенезу венозних тромбоембологенних ускладнень в онкопатології.