Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0525U000056, Докторська дисертація На здобуття Доктор медичних наук Дата захисту 13-03-2025 Статус Захищена Назва роботи Патогенетичне обґрунтування імуномодулюючої, антиоксидантної і дезінтоксикаційної корекції за умов формування експериментального пародонтиту асоційованого з іммобілізаційним стресом Здобувач Олекшій Петро Васильович, Кандидат медичних наук Опонент Зябліцев Сергій Володимирович Опонент Демкович Андрій Євгенович Опонент Роговий Юрій Євгенович Рецензент Огоновський Роман Зіновійович Рецензент Пасічник Сергій Миколайович Рецензент Вервега Богдана Михайлівна Опис Дисертаційна робота присвячена вивченню патогенетичного обґрунтування імуномодулюючої, антиоксидантної і дезінтоксикаційної корекції за умов формування експериментального пародонтиту та іммобілізаційного стресу на основі виражених порушених протеолітичних, ліпопероксидаційних, цитокіногенезних, імунних, фагоцитарних процесів, антипротеазного і антиоксидантного захисту, особливостей стану системи оксиду азоту і патоморфологічних порушень, ендогенної інтоксикації в крові і тканинах пародонта та наднирниках. Встановлено активну участь і важливу роль порушень процесів протеолізу, ліпопероксидації, цитокіногенезу, фагоцитозу, гуморального і клітинного імунітету антипротеазного потенціалу, ендогенної інтоксикації, системи оксиду азоту, антиоксидантного захисту в патогенезі формування експериментального пародонтиту і іммобілізаційного стресу. Показано, що на усіх етапах (3-я, 5-а, 15-а доби) розвитку запального процесу в пародонті та іммобілізаційного стресу відбувається послідовне зростання протеолітичних процесів на тлі зниження антипротеазного потенціалу з особливою перевагою на 15-у добу експерименту. Виявлено, що впродовж усіх етапів (3-я, 5-а, 15-а доби) маніфестації пародонтиту та іммобілізаційного стресу спостерігалося поетапне наростання ендогенної інтоксикації з перевагою на 15-у добу експерименту. Доведено, що експериментальний пародонтит, поєднаний з іммобілізаційним стресом, (3-я, 5-а, 15-а доби) зумовлював порушення маркерів системи оксиду азоту, а саме зростання вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтаз оксиду азоту на тлі зниження рівня L-аргініну в крові з домінуванням у пізній період експерименту. Констатовано, що експериментальний пародонтит і іммобілізіаційний стрес (3-я, 5-а, 15-а доби) супроводжується зростанням вмісту прозапальних цитокінів (фактору некрозу пухлин альфа та інтерлейкіну -6) в умовах зниження рівня протизапального цитокіну – інтерлейкіну-10, які переважали на 5-у і 15-у доби експерименту. Встановлено поступове зростання фагоцитарної активності лейкоцитів у ранній період пародонтиту і стресу з максимальним вираженням їх в пізній період (15-а доба) експерименту. Показано, що експериментальний пародонтит, поєднаний з іммобілізаційним стресом, викликає послідовне пригнічення гуморального та клітинного імунітету, особливо на 5-у і 15-у доби експерименту. Констатовано, що на усіх етапах розвитку експериментального пародонтиту і іммобілізаційного стресу спостерігається надмірне накопичення метаболітів ліпопероксидації в умовах депресії антиоксидантної системи в тканинах пародонта і в наднирниках з домінуванням на 15-у добу експерименту. Встановлено, що на 5-у добу розвитку експериментального пародонтиту в тканинах пародонта виявлено невеликий виразковий дефект, дно якого представлене зрілою грануляційною тканиною з вогнищевим поліморфноклітинним запальним інфільтратом, серед клітин переважали нейтрофільні лейкоцити, а по периферії його наявний фокальний інтерстиційний набряк, поодинокі дрібновогнищеві крововиливи. Показано, що судини мікроциркуляторного русла мають типову будову стінки, з нерівномірно дилятованими, гіперемованими просвітами, що свідчило про наявність ознак запального процесу в тканинах пародонту. Доведено антиоксидантний, дезінтоксикаційний і імунокоригуючий вплив тіоцетаму на порушений метаболізм та імунні процеси за умов розвитку експериментального пародонтиту і іммобілізаційного стресу. Дата реєстрації 2025-02-11 Додано в НРАТ 2025-02-11 Закрити