Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0525U000280, Докторська дисертація На здобуття Доктор медичних наук Дата захисту 06-06-2025 Статус Захищена Назва роботи Роль H2S в патогенезі розвитку алкогольного ушкодження печінки Здобувач Микитенко Андрій Олегович, Кандидат медичних наук Опонент Зябліцев Сергій Володимирович Опонент Кононенко Надія Миколаївна Опонент Сагач Вадим Федорович Опис На моделі етанол-індукованого ушкодження печінки проаналізовані механізми впливу транскрипційного фактора NF-κB та AMФ-активованої протеїнкінази на метаболізм сірководню. Активація NF-κB бактеріальним ліпополісахаридом із S. Typhi призводить до виснаження ендогенних систем синтезу сірководню і сприяє реалізації антиоксидантних властивостей H2S. Інгібування активації транскрипційного фактора NF-κB знижує антиоксидантні властивості H2S та загрожує розвитком нітрозативного ушкодження печінки. Введення доксорубіцину, в якості інгібітора AMФ-активованої протеїнкінази, на тлі етанол-індукованого ушкодження печінки блокує адаптивне зростання концентрації сірководню і знижує концентрації сульфіт аніонів та біотіолів. Фенформін, як активатор AMФ-активованої протеїнкінази, сприяє синтезу сірководню за умов етанол-індукованого ушкодження печінки, проте блокує здатність сірководню нейтралізувати активні форми кисню та відновлювати тіолові групи білків. Вперше встановлено, що введення нанокристалічного діоксиду церію, як неселективного модулятора транскрипційного фактору NF-κB та 5'-аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази, нормалізує метаболізм сірководню наближаючи показники концентрації сульфід аніонів (S2-), сульфіт аніонів (SO32-) та біотіолів до параметрів контрольної групи. Дата реєстрації 2025-05-28 Додано в НРАТ 2025-05-28 Закрити