Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0820U100091, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 30-06-2020 Статус Запланована Назва роботи Прогностичне значення інгібітора активатора плазміногену 1 типу та асиметричного диметиларгініну у хворих на гострий інфаркт міокарда із супутнім цукровим діабетом 2 типу Здобувач Мінухіна Діана Валеріївна, Доктор філософії Керівник Бабаджан Володимир Данилович Опонент Катеренчук Іван Петрович Опонент Копиця Микола Павлович Рецензент Амбросова Тетяна Миколаївна Рецензент Железнякова Наталя Мерабівна Опис Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) залишається основною причиною госпіталізації, інвалідизації та смертності працездатного населення України, незважаючи на серйозні успіхи, досягнуті в останні десятиліття у галузі лікування гострих коронарних синдромів (ГКС). В епоху застосування сучасних методів інтервенційної кардіології у лікуванні ГІМ летальність при наявності цукрового діабету 2 типу, як і раніше залишається в 2-3 рази вище у порівнянні з пацієнтами без порушення вуглеводного обміну. Доведено, що точна стратифікація пацієнтів з урахуванням ризику несприятливого перебігу ГІМ може визначати ефективність подальшого ведення пацієнта. Метаболічні порушення, пов’язані з цукровим діабетом 2 типу, такі, як гіперглікемія, інсулінорезистентність, дисліпідемія, оксидативний стрес, призводять до порушення вазодилятивної, адгезивної та захисної функції ендотелію. Серед багатьох патогенетичних механізмів ушкодження судин при ішемічній хворобі серця та цукровому діабеті 2 типу визначальним є ендотеліальна дисфункція. Порушення синтезу оксиду азоту (NO) займає провідне місце в розвитку дисфункції ендотелію при гострому інфаркті міокарда. Система NO-синтетаз (NOS) бере участь в регуляції ремоделювання судинної стінки, інгібує актівацію, секрецію, адгезію і агрегацію тромбоцитів, міграцію і проліферацію клітин гладких м'язів. Встановлено, що пошкодження системи NOS при цукровому діабеті призводить до зниження рівня NOS в ендотелії, порушенню ендотелійзалежної дилятації судин. Асиметричний диметиларгінін (АДМА) - ендогенний конкурентний інгібітор синтезу NO. Встановлено зв'язок між підвищенням рівня АДМА і підвищеним ризиком ІХС, гіперхолестеринемією, підвищеним рівнем артеріального тиску, порушенням толерантності до глюкози. Також АДМА вважається індикатором інсулінорезистентності. Інгібітор активатора плазміногену 1 типу (ІАП-1) пригнічує дію активатора тканинного плазміногену і активатора плазміногену, східного з урокіназой. Підвищена регуляція ІАП-1 відбувається у пацієнтів з цукровим діабетом і наявністю ендотеліальної дисфункції. Недостатній фібріноліз, обумовлений підвищенням рівня інгібітора активатора плазміногену 1 типу, пов'язаний з високим ризиком розвитку інфаркту міокарда. В той же час було показано, що збільшення рівню ІАП-1 позитивно корелює з ризиком серцево-судинних подій у хворих з наявністю резистентності до інсуліну. Більш того, висока концентрація в плазмі ІАП-1 вважається предиктором інфаркту міокарда. Дата реєстрації 2020-06-30 Додано в НРАТ 2020-07-03 Закрити