Реєстраційний номер
0821U100142, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
26-01-2021
Статус
Захищена
Назва роботи
Оптимізація лікування хворих на чутливий та хіміорезистентний туберкульоз легенів шляхом вивчення динаміки показників вуглеводного та ліпідного обмінів
Здобувач
Швець Ольга Миколаївна,
Керівник Шевченко Ольга Станіславівна
Опонент Потейко Петро Іванович
Опонент Дужий Ігор Дмитрович
Рецензент Бездітко Тетяна Василівна
Рецензент Железнякова Наталія Мерабівна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Харківський національний медичний університет
Опис
Дисертацію присвячено вирішенню актуального питання фтизіатрії – підвищенню ефективності лікування хворих на чутливий та хіміорезистентний туберкульоз легень шляхом вивчення динаміки показників вуглеводного, ліпідного обміну та рівнів вітамінів В1, В12 на тлі лікування антимікобактеріальними препаратами І та ІІ ряду. За результатами проведеного дослідження встановлено, що у 38 (31,6 %) обстежених мало місце порушення вуглеводного обміну у вигляді інсулінорезистентності (ІР), яка на статистичному рівні (р < 0,05) була пов’язана з тяжким перебігом захворювання (білатеральне ураження легеневої паренхіми, наявність та масивність мікобактеріовиділення). Для даної категорії хворих, характерними є достовірно більші показники ЗХ (4,82 ммоль/л проти 4,85 ммоль/л у групі хворих без порушень вуглеводного обміну), ЛПНЩ (3,2 ммоль/л проти 2,5 ммоль/л у групі хворих без порушень вуглеводного обміну) та ІА (3,86 Од проти 2,95 Од у групі хворих без порушень вуглеводного обміну), (р < 0,05). Установлена залежність між тяжкістю перебігу захворювання та ступенем прояву метаболічних порушень. Так збільшення обсягу ураження від однієї частки легень до тотального двобічного ураження, супроводжувалося підвищенням медіани глікозильованого гемоглобіну від 4,8 % до 7,1 %, відповідно (р < 0,05).
Уперше встановлено, що розвиток полінейропатії у хворих на ВДТБ легень пов'язаний з негативною динамікою вітаміну В12 на тлі лікування АМБП ІІ ряду (n = 33).
Для визначення моторної та сенсорної провідності були оцінені такі параметри: швидкість проходження збудження моторна (ШПЗм), резидуальная латентність моторна (РЛм), швидкість проходження збудження сенсорна (ШПЗс), резидуальная латентність сенсорна (РЛс).
Рекомендувати призначення у підтримуючій фазі трикомпонентної схеми лікування з піразинамідом хворим на туберкульоз із збереженою чутливістю до АМБП, у яких наприкінці інтенсивної фази лікування реєструється підвищення 7 рівня глюкози натщесерце та/або постпрандіальної глюкози, та/або індексу НОМА з метою компенсації порушень вуглеводного обміну у таких пацієнтів. З метою раннього виявлення порушень з боку периферійної нервової системи та запобігання розвитку полінейропатії на тлі застосування лінезоліду, хворим, яким у лікувальних схемах був призначений даний лікарський засіб, рекомендувати проведення електронейроміографії нижніх кінцівок, визначення рівня вітаміну В12 до початку лікування та через 30 днів терапії, а також проведення корекції дефіциту вітаміну В12 за необхідності.
Після завершення основного курсу хіміотерапії, рекомендувати повторний моніторинг показників ліпідограми хворим на мультирезистентний туберкульоз, у яких лікування препаратами ІІ ряду супроводжувалося гіперхолестеринемією та дисліпопротеїнемією, а також, у разі потреби, призначати їм патогенетичне лікування для зниження кардіоваскулярного ризику у майбутньому.
Призначати додаткове патогенетичне лікування у вигляді курсу внутрішньовенних інфузій розчину ксилітолу хворим на легеневий туберкульоз, які мають індекс інсулінорезистентності понад 2,7 з метою покращення перебігу захворювання, корекції метаболічних порушень та підвищення ефективності їх лікування. Отримані результати дослідження істотно доповнили арсенал знань про динаміку показників вуглеводного та ліпідного обмінів, а також рівня вітамінів В1 та В12 на тлі лікування антимікобактеріальними препаратами І та ІІ ряду у хворих на легеневий туберкульоз. За матеріалами дисертації отримано деклараційний патент на корисну модель № 131150 U, МПК G01N33/48 (2006.01).
Дата реєстрації
2021-02-01
Додано/оновлено в НРАТ
2021-02-01 / 2026-06-30
