Реєстраційний номер
0821U100251, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
09-02-2021
Статус
Захищена
Назва роботи
Патогенетичні особливості розвитку електролітно-стероїдної кардіоміопатії та їх корекція
Здобувач
Свередюк Юлія Анатоліївна,
Керівник Бондаренко Юрій Іванович
Опонент Колішецька Марта Андріївна
Опонент Гоженко Анатолій Іванович
Рецензент Сатурська Ганна Степанівна
Рецензент Усинський Руслан Станіславович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського Міністерства охорони здоров'я України
Опис
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання, що полягає у з’ясуванні механізмів розвитку електролітно-стероїдної кардіоміопатії під впливом глюкокортикоїду дексаметозону та кардіопротекторних ефектів L-карнітину на підставі особливостей вегетативної регуляції серця, чутливості міокардіальних холінорецепторів, метаболічних та структурних порушень в міокарді, встановленні статевих відмінностей.
На підставі комплексного дослідження встановлено патогенетичні закономірності розвитку експериментальної електролітно-стероїдної кардіомопатії залежно від порушень нервово-медіаторних процесів, проявів оксидативного та нітрооксидативного стресу, водно-електролітного балансу та статевих відмінностей. Встановлено особливості порушень вегетативної регуляції серця, метаболічних та структурних розладів в міокарді, що характеризують розвиток електролітно-стероїдного пошкодження міокарда. Доведено, що розвиток даного типу кардіоміопатії у тварин обох статей супроводжується порушенням електричної стабільності міокарда, напруженням регуляторних систем як прояву стресорної реакціїі з перевагою у самців (p<0,05). Застосуванням L-карнітину сприяє нормалізації показників варіаційної кардіоінтервалометрії до рівня інтактних тварин, переважно у самок. Доведено, що тривале введення (14 днів) дексаметазону призводить до послаблення холінергічної регуляції серця як у самок, так і в самців, за реакцією його на екзогенний та ендогенний ацетилхолін, особливо за умов підвищеного вмісту натрію хлориду у питній воді. Тривале застосування дексаметазону та у поєднанні із підвищеним рівнем хлориду натрію в раціоні викликає значне підвищення тонусу симпатичної нервової системи, а затосування L-карнітину відновлює показники до рівня інтактних тварин, а також пригнічує активність холінестерази. З’ясовано, що препарат запобігає збільшенню чистої маси серця в умовах модельованої патології, пригніченню антиоксидантної системи і накопиченню дієнових, трієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів у міокарді шлуночків щурів обох статей, а також сприяло збільшенню вмісту нітрит-аніону в сироватці крові, в шлуночках і передсердях. Встановлено, що під впливом дексаметазону у міокарді лівого шлуночка виникає структуроване розволокнення, периваскулярний та стромальний набряк, периваскулярна та лімфогістіоцитарна інфільтрація (більш виражені зміни у самців, ніж у самок), які посилюються при додатковому сольовому навантаженні. L-карнітин зменшує прояви деструктивних процесів у міокарді.
Дата реєстрації
2021-02-15
Додано/оновлено в НРАТ
2021-02-15 / 2026-06-30
