Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0821U100259, Дисертація доктора філософії

Назва роботи

Морфофункціональні, лектино- та імуногістохімічні характеристики ішемії / інфаркту міокарда в експерименті та на матеріалі автопсій

Здобувач

Надрага Богдан-Степан Олександрович,

Керівник Луцик Олександр Дмитрович
Опонент Жураківська Оксана Ярославівна
Опонент Цигикало Олександр Віталійович
Рецензент Кузик Юлія Іванівна
Рецензент Кияк Юліан Григорович

На здобуття

Доктор філософії, 222, Медицина

Дата захисту

04-02-2021

Опис

У дисертаційній роботі представлене нове вирішення актуального наукового завдання - вивчення морфофункціональних, лектино- та імуногістохімічних особливостей серцевого м’яза щурів за умов епінефрин-індукованої ішемії/ інфаркту міокарда та порівнянні отриманих даних з результами лектиногістохімічного дослідження цієї патології у людини. Дослідження катехоламін індукованого інфаркту міокарда проводили на 34 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар, також було досліджено матеріал некропсії серцевого м’яза (ділянки лівого шлуночка), осіб, які померли від післяінфарктного кардіосклерозу. Для верифікації розвитку ішемії / інфаркту міокарда у щурів проводилося визначення рівня активностей аспартатамінотрансферази (АСТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) та креатинфосфокінази МВ-фракції (КФК-МВ) в сироватці крові експериментальних тварин. Ультраструктуру міокарда досліджували методом трансмісійної електронної мікроскопії, Вміст вуглеводів у серцевому м’язі визначали за результатами PAS-реакції та забарвленням алціановим синім при рН 2,5. Для вивчення перебудови глікорецепторів міокарда щурів за умов епінефрин-індукованої ішемії було використано панель з 8 лектинів різної вуглеводної специфічності, а саме: Con A, GNA, PNA, SBA, HPA, CNFA, WGA, LABA. Імуногістохімічні дослідження здійснювали із застосуванням 4 маркерів: Ki67, VEGF (маркери проліферації), CD34 (маркер проліферації та адгезії) та Casp3 (маркер апоптозу). При дослідженні автопсійного матеріалу міокарда людини з використаннням загальноморфологічних методів виявлено гіпертрофію кардіоміоцитів у поєднанні з численними розривами м’язових волокон і заміщенням дефектів елементами сполучної тканини, периваскулярні розростання сполучної тканини, десквамацію ендотелію судинного русла, мікротромбози та діапедез еритроцитів. У саркоплазмі кардіоміоцитів виявлено значний вміст пігментних ліпофусцинових включень. Дослідження перебудови глікорецепторів міокарда людини за умов постінфарктного кардіосклерозу з використанням лектинів WGA, RCA та LABA продемонструвало чітке маркування елементів сполучнотканинної строми, судин мікроциркуляторного русла, а також тканинного детриту. З використанням лектину WGA у стінці артеріол ідентифіковані ендотеліоцити атипової веретеноподібної форми. Лектин RCA на тлі ареактивності кардіоміоцитів проявляв підвищену афінність до волокнистих структур сполучної тканини. У порівнянні з методами загальної морфології лектини WGA та RCA більш вибірково взаємодіяли з елементами сполучної тканини, кровоносними судинамии міокарда, що дозволяє рекомендувати їх використання в якості альтернативи при кількісній характеристиці кардіосклеротичних змін.