Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0821U101165, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 26-05-2021 Статус Запланована Назва роботи Особливості процесу формування бактеріальних біоплівок залежно від змін показників факторів неспецифічної резистентності у дітей з пієлонефритами. Здобувач Марченко Ірина Анатоліївна, Керівник Мішина Марина Митрофанівна Опонент Філімонова Наталія Ігорівна Опонент Лядова Тетяна Іванівна Рецензент Козько Володимир Миколайович Рецензент Коцар Олена Василівна Опис Унаслідок проведеного дослідження виявлено етіологічні особливості пієлонефритів у дітей з одночасним установленням особливостей формування біоплівок збудниками з визначенням стадій для кожного з ізолятів та встановленням здатності до продукування планктонних клітин добовими біоплівками як фактора колонізації мікроорганізмів з метою розроблення діагностичних критеріїв і подальшого визначення ефективних протимікробних засобів для запобігання рецидивів пієлонефритів у дітей. Вперше було встановлено на реґіонарному рівні, що основними збудниками первинного гострого та хронічного пієлонефритів у дітей були Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp.; збудниками вторинного пієлонефриту в дітей з уродженим гідронефрозом – Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans, Proteus spp. Отримали подальший розвиток наукові дослідження щодо визначення стадій формування біоплівок: установлено, що до класичних п’яти етапів формування біоплівок додатковими є 6-й етап – дисемінація планктонних клітин, що утворилися всередині первинної біоплівки і внаслідок дисперсії, 7-й етап – реадсорбція планктонних клітин на субстратах, 8-й етап – реагрегація, 9-й етап – сегментація бактеріальної вторинної біоплівки. Уперше виявлено особливості формування біоплівок у дітей з пієлонефритами залежно від клінічної форми перебігу захворювання та вікової категорії. Установлено, що в дітей з гострою формою пієлонефриту формування біоплівок ізолятами відбувається повільніше, ніж у дітей з хронічною формою та з пієлонефритом на фоні гідронефрозу. У дітей з хронічною формою пієлонефриту та пієлонефритом на фоні вродженого гідронефрозу старшої вікової категорії формуються біоплівки високої щільності, здатні до продукції великої кількості планктонних клітин, які дисемінують по організму й утворюють щільні вторинні біоплівки, що обумовлює виникнення частих рецидивів. Отримали подальший розвиток наукові положення щодо вдосконалення методів протимікробної терапії пієлонефритів із застосуванням похідних нітрофуранів у дітей з метою запобігання ускладнень на підставі визначення способу пригнічення формування біоплівок мікроорганізмів, збудників пієлонефритів. Уперше встановлено, що похідні нітрофуранів у терапевтичній дозі пригнічують продукування планктонних клітин мікроорганізмів за впливу на первинні біоплівки як при гострих, так і при хронічних пієлонефритах у дітей, що запобігає формуванню вторинних біоплівок за рахунок утворення «отворів», крізь які до біоплівки потрапляють антибактеріальні препарати, що попереджає розвиток рецидивів. Доповнено наукові дані щодо порушення імунного статусу з пригніченням субпопуляції лімфоцитів CD3+ CD4+, CD8+, CD25+; підвіщенням субпопуляції клітін – активаторів апоптозу CD95+ у дітей середньої і старшої вікової категорії з одночасним підвищенням рівнів прозапальних цитокінів у дітей з пієлонефритом, причому рівень їх залежив від етіологічного фактора й віку дитини. Установлено, що дисбаланс клітінної та гуморальної ланок імунітету в дітей, хворих на первинний і вторинний пієлонефрит, сприяє рецидивуванню патологічного процесу, його прогресуванню та погіршенню подальшого перебігу пієлонефриту. Уперше виявлено, що в дітей старшого віку, хворих на хронічний пієлонефрит, при збільшенні щільності біоплівок достовірно підвищується показник умісту антигенів у NETs, тобто здатність нейтрофілів у момент загибелі до захоплення більшої кількості збудників хронічного пієлонефриту. Уперше встановлено, що інтенсивність фагоцитозу й здатність до формування NETs з найбільшим умістом антигенів притаманна дітям з хронічним пієлонефритом, зумовленим Enterococcus faecalis, та дітям з вторинним пієлонефритом в активній стадії захворювання старшої групи. Доповнено наукові дані щодо апоптозу лейкоцитів при пієлонефритах у дітей: виявлено найвищу активність апоптозу лейкоцитів при первинному пієлонефриті в дітей вікової категорії 0–3 роки з гострою формою на ранній стадії, одночасно встановлено, що й у дітей з хронічною формою пієлонефриту показники кількості лейкоцитів, у тому числі й нейтрофілів, на ранній стадії апоптозу значно підвищено, що пояснюється поліетіологічністю захворювання та виникненням ускладнень. Доведено, що втрата лімфоцитів через апоптоз є компонентом фізіологічних змін неспецифічного імунітету, що має місце при пієлонефритах у дітей середнього та старшого віку, особливо на фоні вродженого гідронефрозу. Дата реєстрації 2021-06-03 Додано в НРАТ 2021-06-03 Закрити