Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0821U101903, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 23-06-2021 Статус Запланована Назва роботи Патогенетичні особливості пошкодження серця тварин при патології печінки, викликаної етанолом Здобувач Костюк Ольга Андріївна, Керівник Денефіль Ольга Володимирівна Опонент Багмут Ірина Юріївна Опонент Костенко Віталій Олександрович Рецензент Олещук Олександра Михайлівна Рецензент Гудима Арсен Арсенович Опис У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення й нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у з’ясуванні патогенетичних особливостей розвитку етанолового ушкодження печінки і серця у щурів з високою і низькою руховою активністю. Дослідження виконано на 192 нелінійних щурах самцях, розділених на 8 експериментальних груп: І – контроль, ІІ – щури, яким 7 днів давали для пиття 5 % розчин глюкози, ІІІ – гострий гепатит, викликаний етанолом. Щури І-ІІІ груп були 4–4,5 місячного віку, IV група – контроль, V – щури, яким 67 днів давали для пиття 5 % розчин глюкози, VI – етаноловий гепатоз, VII – етаноловий фіброз печінки, VIII – етаноловий цироз печінки. Щури ІV-VІІІ груп мали 6–7 місяців. На підставі комплексного дослідження встановлено патогенетичні особливості розвитку пошкодження серця у тварин з високою і низькою руховою активністю залежно від проявів оксидативного стресу, розвитку ендогенної інтоксикації, запалення, порушення регуляції з боку автономної нервової системи. Встановлено, що гострий етаноловий гепатит супроводжується більшим зростанням продуктів пероксидного окиснення ліпідів; а при етаноловому гепатозі, фіброзі та цирозі печінки більше зростають оксиномодифіковані протеїни, які достовірно переважають у щурів з високою руховою активністю. Уперше виявлено, що пошкодження печінки етанолом у тварин супроводжується компенсаторним зростанням антиоксидантного захисту як у гомогенаті серця, так і сироватці крові. Встановлено зростання інтерлейкіну 1β при етеноловому гепатиті тільки у щурів з низькою руховою активністю та зменшення імунної відповіді при розвитку гепатозу, фіброзу і цирозу печінки. Встановлено, що ступінь ендогенної інтоксикації та тяжкість розвитку поліорганної недостатності при патології печінки, викликаної етанолом, залежить від рухової активності тварин: у тварин з високою руховою активністю, порівняно з низькою, при гепатиті вміст у крові молекул середньої маси більше при λ=280, при гепатозі – λ=254, λ=260, при фіброзі – при λ=238, λ=260, λ=280, при цирозі – λ=254. Встановлено особливості вегетативної регуляції серцевим ритмом при етаноловому пошкодженні залежно від рухової активності. При гепатиті збільшується симпатична регуляція серцевим ритмом гуморальними каналами у щурів з високою руховою активністю і тонус парасимпатичного відділу автономної нервової системи в усіх щурів. При гепатозі знижується симпатична регуляція серцевим ритмом гуморальними каналами в усіх щурів і нервовими каналами у щурів з високою руховою активністю. Фіброз і цироз печінки супроводилися підвищенням симпатичних впливів на серце гуморальними каналами у щурів з високою руховою активністю, зниженням парасимпатичної регуляції при фіброзі у тварин з низькою руховою активністю. Встановлено компенсаторні зміни центральної гемодинаміки при хронічному етаноловому пошкодженні, які більш виражені у тварин з низькою руховою активністю: при гепатозі зменшується периферичний опір судин, при фіброзі також зменшується периферійний опір судин, венозний відтік, при цирозі зростає інтенсивність пульсового кровонаповнення судин за рахунок викиду крові з лівого шлуночка. Показано, що у тварин з високою руховою активністю, порівняно з низькою, морфологічне пошкодження серця і печінки є більшим Дата реєстрації 2021-06-25 Додано в НРАТ 2021-06-25 Закрити