Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0823U100161, Дисертація доктора філософії

Назва роботи

Особливості метаболічних та функціональних порушень печінки в пізній період краніоскелетної травми за умов супутнього хронічного гепатиту та їх корекція

Здобувач

Прохоренко Ольга Олегівна,

Керівник Гудима Арсен Арсенович
Опонент Заморський Ігор Іванович
Опонент Регеда Михайло Степанович
Рецензент Марущак Марія Іванівна
Рецензент Волотовська Наталія Володимирівна

На здобуття

Доктор філософії, 222, Медицина

Дата захисту

14-03-2023

Опис

У дисертації встановлено роль хронічного ураження печінки у проявах системних порушень, викликаних експериментальною краніоскелетною травмою в період пізніх проявів травматичної хвороби. Вперше наведено динаміку порушень показників функціонального стану печінки, активності ліпідної пероксидації та антиоксидантного захисту печінки і нирок, процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакції, а також морфологічних змін печінки і нирок через 14, 21, 28 та 35 діб після нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту порівняно з травмованими тваринами без супутнього хронічного ураження печінки. Доведено ефективність 3-оксипіридин 2-етіл-6-метил-3-гідроксиперидину сукцинату у корекції виявлених порушень за умов краніоскелетної травми та хронічного гепатиту. Показано, що моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці та нирках, яке в усі терміни посттравматичного періоду порівняно з контролем (травмованими щурами без хронічного ураження печінки) супроводжується статистично вірогідно більшим вмістом дієнових кон’югатів та реагентів до тіобарбітурової кислоти. За цих умов доведено, що у печінці і нирках істотно знижуються показники ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту. Величина досліджуваних показників у всі терміни посттравматичного періоду істотно менша, ніж у травмованих щурів без хронічного гепатиту. Аналогічно в сироватці крові знижується і вміст церулоплазміну, проте результат статистично значущий лише через 14 і 35 діб експерименту. Встановлено, що нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби викликає посилення процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакцій, що проявляється збільшенням у сироватці крові аланін- і аспартатамінотрансферазної активності, вмісту фракцій молекул середньої маси та циркулюючих імунних комплексів, які у всі терміни перевищують групу травмованих тварин без супутнього ураження печінки. Показано, що моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту викликає більші порушення показників жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки, ніж у тварин без хронічного ураження, зокрема протягом усіх термінів спостереження суттєво меншими стають вміст у жовчі сумарних жовчних кислот та холестеролу, через 21 діб – загального білірубіну, через 35 діб – кон’югованого білірубіну і ступеня його кон’югації. За цих умов у всі терміни посттравматичного періоду суттєво знижуються швидкість жовчовиділення та швидкість екскреції досліджуваних компонентів жовчі. Доведено, що нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту супроводжується значно глибшими морфологічними змінами у печінці та нирках, що проявляються наростанням дистрофічно-некротичних змін в гепатоцитах, глибокими ураженнями ендотелію судин клубочків та епітелію вивідних канальців нирок, які відмічали протягом усього періоду експерименту. Застосування з 14 доби посттравматичного періоду у щурів з хронічним гепатитом 3-оксипіридин 2-етіл-6-метил-3-гідроксиперидину сукцинату, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці реагентів до тіобарбітурової кислоти, що статистично значуще через 21 і 35 діб експерименту, величини дієнових кон’югатів – через 21, 28 та 35 діб, у нирці – починаючи з 21 доби експерименту. В цей термін у печінці та нирках зростає величина досліджуваних показників антиоксидантного захисту. Показано, що за умов корекції, починаючи з 28 доби експерименту, статистично вірогідно зменшуються показники ендогенної інтоксикації, імунних реакцій та цитолізу, покращуються показники жовчоутворювальної та жовчовидільної функцій печінки – через 28 і 35 діб істотно збільшується вміст у жовчі сумарних жовчних кислот і холато-холестеролового коефіцієнта, через 35 діб – вміст у жовчі холестеролу, загального білірубіну та ступеня кон’югації білірубіну, починаючи з 21 діб – швидкість жовчовиділення та екскреції сумарних жовчних кислот, починаючи з 28 доби – швидкість екскреції загального і кон’югованого білірубіну, через 35 діб – швидкість екскреції холестеролу.