Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0823U101258, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 15-12-2023 Статус Запланована Назва роботи Особливості патохімічних порушень ока і клінічного перебігу експериментального переднього неінфекційного увеїту при первинній очній гіпертензії, ефективність метаболічної корекції антиоксидантом карнозином Здобувач Бондаренко Наталія Володимирівна, Керівник Міхейцева Ірина Миколаївна Опонент Могілевський Сергій Юрійович Опонент Панченко Микола Володимирович Опонент Венгер Людмила Віленівна Рецензент Храменко Наталія Іванівна Опис Експериментальні дослідження на кроликах довели, що наявність при моделюванні переднього неінфекційного увеіту ПНУ такого фактору як первинна очна гіпертензія ОГ обтяжує перебіг патологічного процесу у тварин. Клінічна картина увеїту в групі з первинною ОГ була більш виразною і мала певні особливості. Продемонстровано наявність вірогідніх змін основних клінічних ознак при порівнянні ПНУ з нормотензією та з ОГ, а саме за ін’єкцією судин кон’юнктиви і склери (р=0,0001), характером преципітатів (р=0,0009), вмісту передньої камери (р=0,0034), характеру задніх сінехій (р=0,0025), помутнінням скловидного тіла (р=0,0338), патологією очного дна (р=0,0001). Первинна ОГ викликала обтяження запального процесу в передньому відділі ока за оцінками лабораторних показників. Наявність лейкоцитів і значне підвищення вмісту загального білка в камерній вологі (маркерів проникності судин) через 4 тижні після моделювання ПНУ, особливо на тлі ОГ, свідчить про прогресування запального процесу в органі зору. Встановлено суттєве збільшення маркеру запалення неоптерину Н в групі з ОГ, яке спостерігали як в тканині увеального тракту так і в біологічних рідинах ока – камерній та сльозовій вологі. Максимальне накопичення Н відмічене в увеальній тканині. Встановлено зменшення активності ключових ферментів антиоксидатного захисту переднього відділу ока при ПНУ. В групі з первинною ОГ і ПНУ показники були нижче, ніж в групі з ПНУ. Активність каталази зменшена на 19,6 %, СОД – на 20,9 %, ГПО- на 22 % по відношенню до групи ПНУ з нормотензією. Активність прооксидантних ферментів, які продукують активні форми кисню (НАДН-оксидази та ксантиноксидази) в мітохондріях, змінювалась протилежно. В групі ОГ+ПНУ НАДН-оксидаза перевищувала показники в групі ПНУ з нормотензією на 20,4%, ксантиноксидаза – на 24,3%. Підвищений ВОТ сприяв підвищенню вмісту продуктів пероксидації ліпідів МДА в увеальному тракті тварин з ПНУ. В групі ОГ+ПНУ рівень МДА зростав на 30,8 % по відношенню до групи ПНУ з нормотензією. Дослідження впливу дипептиду карнозину К на клінічні та лабораторні ознаки запалення у тварин з ПНУ і ОГ, показало ефективність цієї речовини. В групі з К у 54,2% очей була перікорнеальна ін’єкція і, на відміну від групи тварин без медикаментозного впливу, суттєво зменшилась частка очей зі змішаною ін’єкцією (12,5% очей), застійна – становила 20,8%, у 12,5% очей ці патологічні зміни відсутні. К сприяв значному зменшенню частки очей з серозним та фіброзним ексудатом, а також з опалесценцією відносно тварин без медикаментозного впливу. Відсутня опалесценція характерна для 62,5% очей проти 8,0%. К викликав зниження частки кругових та множинних синехій, збільшення частки одиничних та появу очей взагалі без синехій (20,8%). Крім поліпшення стану в передньому відділі ока, К впливав також на задній відділ ока. В групі з К патологія очного дна була відсутня в 62,5% очей, тоді як в групі без препарату у 92% очей спостерігали нейроретинальні зміни. Лікування К поліпшило лабораторні показники. Відносна кількість лейкоцитів в камерній волозі знижувалась на 45,8%, загальний білок на 31,6%, Н в увеальній тканині знижено на 39,4%, в камерній вологі - на 38,9% та сльозовій рідині - на 30,2% відносно групи без препарату. Таким чином, місцеве введення до кон’юнктивальної порожнини ока протягом 4-х тижнів розчину К викликало суттєве зниження запального процесу в передньому та задньому відділах ока у кролів з ПНУ на тлі ОГ, що сприяло покращенню клінічної картини, відновленню гематоаквального бар’єру та транспортної функції циліарного тіла (зниження кількості лейкоцитів та рівня загального білка), зниженню вмісту в структурах переднього відділу ока маркера запалення Н. Тривале місцеве введення К збільшило активність антиоксидантних ферментів в тканині увеального тракту і камерній вологі очей з ПНУ на тлі ОГ. Активність глутатіонпероксидази в увеальній тканині підвищувались на 34,7%, а в камерній вологі - на 44%, СОД - на 39,6% та 27,9%, каталази - на 28,4 та 29,4% відповідно. Оцінюючи вплив К на стан балансу антиоксидантно-прооксидантної системи в експерименті було вивчено активність ферментів прооксидантного напряму дії, які продукують активні форми кисню. У виділених мітохондріях увеальної тканини ока кроликів, яким моделювали ПНУ на тлі ОГ при застосуванні К встановлено, що активності НАДН-оксидази і ксантиноксидази були вірогідно знижені на 19,4% і 27,2% відповідно в порівнянні з групою без лікування. Це свідчить про зниження під впливом препарату спроможності продукції активних форм кисню в тканині ока. Рівень продуктів ПОЛ МДА в тканинах увеального тракту під впливом К зменшувався на 39,3%. Ключові слова: увеїт, передній неінфекційний увеїт, очна гіпертензія, глаукома, маркери запалення, оксидативний стрес, антиоксидантна терапія, карнозин. Дата реєстрації 2023-11-13 Додано в НРАТ 2023-11-13 Закрити