Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0823U101740, Дисертація доктора філософії

Назва роботи

Клініко-морфологічна характеристика хронічного гастриту та частота резистентності до кларитроміцину залежно від наявності високопатогенних штамів Helicobacter pylori.

Здобувач

Нікуліна Лілія Мирославівна,

Керівник Соловйова Галина Анатоліївна
Опонент Федів Олександр Іванович
Опонент Осьодло Галина Василівна
Опонент Бондаренко Ольга Олександрівна
Рецензент Чичула Юлія Володимирівна

На здобуття

Доктор філософії, 222, Медицина

Дата захисту

17-01-2024

Опис

Дана дисертаційна робота присвячена удосконаленню діагностики Helicobacter pylori – асоційованого хронічного гастриту. Медико-соціальна значущість проблеми підкреслюється поширеністю інфекції Helicobacter pylori (H. pylori) та її впливом на виникнення хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, раку шлунка та мукозо- асоційованої (MALT) лімфоми [47, 87, 148 ]. У результаті колонізації H. pylori змінюються процеси проліферації та апоптозу, з’являються мішені для дій мутагенних та канцерогенних речовин, виникає атрофія, потім поступово метапластичні, диспластичні і неопластичнимі зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) шлунка. Ці зміни називаються каскадом Р. Correa [21, 22]. Тільки незначну кількість робіт присвячено вивченню впливу факторів патогенності H. pylori (CagA+ VacA+) на розвиток атрофії, кишкової метаплазії та дисплазії. Також, мало даних літератури про відмінність антибіотикорезистентності між високопатогенними та непатогенними штамами H. pylori. Вивчення зв’язку високопатогенних штамів CagA+VacA+ з клінічними та морфологічними проявами гастриту та антибіотикорезистентністю дасть можливість попереджати прогресування передракових змін шлунка та використовувати ефективну тактику лікування. Метою даної роботи є удосконалення діагностики H. pylori – асоційованого хронічного гастриту шляхом вивчення клінічного перебігу, психологічного статусу пацієнтів, морфологічних змін слизової оболонки шлунка та резистентності до кларитроміцину залежно від наявності патогенних штамів H. pylori (CagA+, VacA+).