Реєстраційний номер
0824U000618, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
25-12-2023
Статус
Наказ про видачу диплома
Назва роботи
Роль дисбіозу у розвитку печінкової остеодистрофії.
Здобувач
Косенко Тетяна Василівна,
Керівник Макаренко Ольга Анатоліївна
Опонент Скиба Василь Якович
Опонент Толстанова Ганна Миколаївна
Рецензент Кириленко Наталя Анатоліївна
Рецензент Еберле Лідія Вікторівна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Одеський національний університет імені І. І. Мечникова
Опис
Дисертаційна робота присвячена з’ясуванню ролі розвитку дисбіозу у патогенезі остеодистрофії, яка індукована патологією печінки або жовчного міхура у лабораторних щурів, а також обґрунтуванню профілактики дисбіозу та порушень у кістковій тканині, які викликані гепатобіліарною патологією. Для реалізації мети і виконання завдань дослідження заплановано проведення трьох експериментів на лабораторних щурах. Під час досліджень
щурів утримували згідно правил роботи з експериментальними тваринами, встановлених Директивою Європейського парламенту та Ради (2010/63/EU) та наказом Міністерства освіти і науки, молоді та спорту України від 01.03.2012 р. № 249, щури знаходилися на постійному харчовому та питному режимі віварію ОНУ імені І. І. Мечникова. Завданням першого етапу роботи було дослідження стану головного відділу травного тракту, в якому відбувається всмоктування поживних речовин – слизової оболонки тонкої кишки у щурів з токсичним гепатитом, що моделювали шляхом введення гідразинсульфату у дозі 50 мг/кг два рази на тиждень протягом місяця. За визначенням біохімічних показників запалення у печінці (активністю еластази та кислої фосфатази), «печінкових» маркерів у сироватці крові (активністю аланінамінотрансферази, лужної
фосфатази і вмісту білірубіну) констатували запалення паренхіми та
пошкодження клітин печінки, тобто наявність токсичного гепатиту у тварин. Стан слизової оболонки тонкої кишки щурів оцінювали за показниками запалення (активністю еластази та кислої фосфатази), контамінацією умовнопатогенними бактеріями (активністю уреази), антимікробного фактора(активністю лізоциму) та ступенем дисбіозу. На тлі розвитку токсичного гепатиту у слизовій оболонці тонкої кишки було зареєстровано ознаки запалення, зниження антимікробного захисту, посилене розмноження патогенної мікробіоти та розвиток дисбіозу. Встановлені зміни в печінці та
тонкій кишці щурів вказують на порушення однієї з важливих функції печінки – антимікробної, внаслідок чого спостерігали збільшення показнику контамінації умовно-патогенною мікробіотою та розвиток дисбіозу у слизовій оболонці тонкої кишки.
Отримані результати дозволяють висловити припущення: запален-ня та дисбіоз у слизовій оболонці тонкої кишки тварин з патологією печінки призведе до погіршення останнього етапу гідролізу пожив-них речовин та їх всмоктування у кров та лімфу. У свою чергу дефіцит необхідних компонентів може викликати дистрофічні зміни у тканинах та органах, зокрема у кістках тварин з гепатобіліарною патологією. Тому на наступному етапі роботи були проведені поширені дослідження по всмоктуванню кальцію та амінокислот на ізольованій ділянці тонкої кишки, ступеню засвоєння кальцію, як головного компоненту кісткової тканини, проникності стінки тонкої кишки, маркерів запалення та дисбіозу у всіх відділах травного тракту самців і самок щурів, яким моделювали токсичний гепатит шляхом введення сірчанокислого гідразину у дозі 50 мг/кг двічі на тиждень протягом трьох місяців. За морфометричними показни-ками (атрофія альвеолярної кістки, щільність, вміст мінерально-органічного компонента, окремо мінеральної і органічної складової кісток) було проведено дослідження стану альвеолярної кістки щелеп, стегнових, великих гомілкових кісток, поперекових хребців, а також окремо епіфізу та діафізу стегнових кісток щурів з хроніч-ним токсичним гепатитом.
Дата реєстрації
2024-01-23
Додано/оновлено в НРАТ
2024-01-23 / 2026-07-01
