Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0824U000776, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 26-03-2024 Статус Наказ про видачу диплома Назва роботи Патоморфологічні зміни за інфекційного перитоніту котів Здобувач Котляров Едуард Сергійович, Керівник Борисевич Борис Володимирович Опонент Горальський Леонід Петрович Опонент Сокульський Ігор Миколайович Опонент Зон Григорій Анатолійович Рецензент Колич Наталія Богданівна Опис Проведені дослідження дали можливість встановити раніше невідомі мікроскопічні зміни за сухої і змішаної форм інфекційного перитоніту котів, деталізувати морфогенез хвороби у часовому аспекті і доповнити прижиттєву та посмертну морфологічну діагностику хвороби. Змішана форма хвороби в наших дослідженнях реєструвалась у 78,8 % випадків (26 котів з 33), а суха форма – в 21,2 % випадків (7 котів з 33). Волога форма інфекційного перитоніту в нашій роботі не зустрічалась. При проведенні патологоанатомічного розтину встановлено, що трупи котів, що хворіли на інфекційний перитоніт більше місяця, були виснажені. В усіх тварин зі змішаною формою хвороби реєструвався різний ступінь здуття черева. Як за сухої, так і за змішаної форм хвороби, реєструвались блідість та жовтяничність видимих слизових оболонок і підшкірної клітковини. У частини котів, які до настання смерті хворіли на інфекційний перитоніт менше 3 тижнів (19,2% тварин зі змішаною і 42,9 % тварин з сухою формами хвороби), усі лімфовузли були збільшені. У черевній і грудній порожнинах котів зі змішаною формою інфекційного перитоніту виявлено прозору, солом’яно-жовтого кольору рідину. Нирки в усіх випадках, як при сухій, так і при змішаній формах інфекційного перитоніту, були збільшені та нерівномірно забарвлені – з численними ділянками сіруватого кольору різних розмірів і форми. Селезінка виглядала не зміненою або була дещо в’ялою. Макроскопічні зміни печінки в усіх котів не залежали від форми хвороби, але залежали від терміну перебігу інфекції. Слизова оболонка шлунка і тонкої кишки була гіперемійована в 19,2 % котів зі змішаною формою хвороби і 28,6 % котів з сухою формою. Головний і спинний мозок в усіх випадках макроскопічно виглядав не зміненим, а в серці встановлено розширення правого шлуночка. При проведенні гістологічних досліджень з’ясовано, що клітинний інфільтрат і гранульоми в різних органах і тканинах за обох форм інфекційного перитоніту котів містять переважно лімфоцити. Вперше продемонстровано, що мезотелій, який вкриває органи черевної і грудної порожнин, при обох досліджених нами формах інфекційного перитоніту зазнає виразної метаплазії – лише на окремих ділянках він був не змінений. Також встановлено дискомплексацію поряд розташованих змінених клітин мезотелію і відокремлення їх у просвіт черевної та грудної порожнин, що свідчило про значні порушення міжклітинних зав’язків. Частина змінених клітин мезотелію руйнувалась. Вперше проведено детальне мікроскопічне дослідження брижі тонкої і товстої кишок котів. Вперше з’ясовано, що за інфекційного перитоніту в брижі тонкої і товстої кишок незалежно від форми та тривалості хвороби виявляються некроз і руйнування мезотелію і розташованого під ним шару товстих пучків колагенових волокон. Показано, що для сухої та змішаної форм інфекційного перитоніту котів характерне генералізоване ураження стінок усіх кровоносних судин. Встановлено, що мікроскопічні зміни в головному та спинному мозку, у шлунку, тонкій і товстій кишках, соматичних і вісцеральних лімфовузлах, підшлунковій залозі, легенях і серці не залежать ні від форми хвороби, ні від тривалості її перебігу. У головному та спинному мозку встановлюють спазм кровоносних судин, набряк речовини мозку і базофілію нервових клітин. У кожного кота мікроскопічні зміни в усіх досліджених лімфовузлах були подібними. У той же час такі зміни були дещо різними в різних тварин, незалежно від форми хвороби, віку, статі тварин та тривалості хвороби, що відображало індивідуальні особливості стану імунної системи. У шлунково-кишковому тракті найбільш значні мікроскопічні зміни виникали у м’язовій оболонці. У підшлунковій залозі встановлено зернисту дистрофію інсулярних клітин і руйнування частини секреторних клітин ацинусів. У міокарді – зернисту дистрофію кардіоміоцитів. У легенях – венозний застій і набряк, а безпосередньо під фібринозно-некротичними накладаннями – ще й інфільтрацію стінок альвеол лімфоцитами й моноцитами. Мікроскопічні зміни у селезінці, печінці та нирках не залежать від форми хвороби, проте відрізняються залежно від тривалості її перебігу. У печінці котів, у яких хвороба тривала до 3 тижнів, реєструють застійну гіперемію, зернисту дистрофію й руйнування гепатоцитів, гіпертрофію Кукпферовських клітин, незначну інфільтрацію лімфоцитами й моноцитами, а в портальних трактах – набряк і вогнища некрозу. У котів, у яких хвороба тривала більше 3 тижнів, встановлюють портальний гепатит і некроз більшої частини гепатоцитів. Дата реєстрації 2024-02-02 Додано в НРАТ 2024-02-02 Закрити