Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0824U001489, Дисертація доктора філософії

Назва роботи

Клінічно-патогенетичне обґрунтування оптимізації лікування хелікобактер-асоційованої виразки дванадцятипалої кишки в дітей

Здобувач

Молдован Павло Михайлович, Доктор філософії

Керівник Сорокман Таміла Василівна
Опонент Няньковський Сергій Леонідович
Опонент Дудник Вероніка Михайлівна
Рецензент Федів Олександр Іванович
Рецензент Нечитайло Дмитро Юрійович

На здобуття

Доктор філософії, 228, Педіатрія

Дата захисту

20-03-2023

Опис

Метою роботи було підвищити ефективність лікування Helicobacter pylori-асоційованої виразки дванадцятипалої кишки (H.pylori-асоційована ВДПК) в дітей шляхом визначення порушень мікробіоценозу кишечника, встановлення патогенетичної ролі дефензинів альфа 1-3, кателіцидину LL37, вітаміну Д та розробки комплексної терапії. Створено дві групи спостереження: основна група (122 особи) – діти, хворі на виразку ДПК (ВДПК) та група порівняння (83 особи) – практично здорові діти. Основна група залежно від позитивного чи негативного тесту на інфекцію H. pylori була розподілена на дві підгрупи (І – діти з позитивним тестом на H.pylori (n = 98) та ІІ - діти з негативним тестом на H.pylori (n = 24). Діти, хворі на H.pylori-асоційовану ВДПК, залежно від схеми лікування розподілені на три лікувальні групи: I лікувальна група (IЛГ, n = 33), яка отримувала протокольну терапію, II лікувальна група (IIЛГ, n = 32 ), яка отримувала протокольну терапію та препарат вітаміну Д, III лікувальна група (IIIЛГ, n = 33), яка отримувала протокольну та адьювантну терапію зі включенням препарату вітаміну Д та синбіотика. Включення синбіотика в схему лікування дітей IIIЛГ сприяло нормалізації частоти випорожнень у 87,9 % осіб, а на 10-у добу - у 96,9 % осіб, тоді як у дітей IЛГ нормалізація випорожнень на 7-у добу спостерігалася тільки у 62,8 % осіб, а на 10-у добу – у 81,2 % осіб (χ2= 6,67, р<0,05). На фоні терапії з використанням синбіотика у хворих на H.pylori- асоційовану ВДПК спостерігається позитивна динаміка у складі кишкового мікробіому: підвищення кількості хворих із еубіозом на 21,2 % та значне зменшення кількості хворих із дисбіозом II та III ступеня (на 30,3 % та 41,6 % відповідно). Термін перебування в стаціонарі у дітей ІІЛГ скоротився до 3,2 доби, у дітей IIIЛГ - на 6,7 доби у порівнянні з IЛГ. Через три місяці після виписки зі стаціонару ранні рецидиви спостерігалися у 9,9 % дітей ІІІЛГ, у 15,6 % дітей ІІЛГ та у 36,4 % дітей ІЛГ. Через 6 місяців ознаки загострення з’явились у 27,2 % дітей, які отримували тільки стандартну терапію, у 9,3 % осіб, які окрім традиційного лікування приймали препарат вітаміну Д і тільки у 6 % хворих, які отримували модифіковану терапію зі включенням препарату вітаміну Д та синбіотика (χ2= 6,99, р<0,05). Через рік частота рецидивування у ІЛГ дітей становила 36,4 %, у ІІЛГ дітей – 33,3 % (χ2= 1,67, р>0,05) та у ІІІЛГ – 15,5 % (χ2= 7,67, р<0,05). Аналіз результатів проведеного комплексного лікування показав, що відносний ризик рецидивування захворювання знизився у 0,56 рази [95% ДI: 0,19 - 1,99], χ²=3,86, p<0,05 при включенні в стандартну схему терапії препарату вітаміну Д та у 0,64 рази [95% ДI: 0,22 – 2,34], χ²=7,69, <0,05 при включенні в схему лікування препарату вітаміну Д та синбіотика. Стан мікробіоценозу кишечника, показники антимікробних пептидів та вітаміну Д вірогідно змінювалися після ерадикації H.pylori, однак не досягали рівня відповідних значень у здорових дітей, що вказує на необхідність застосування патогенетичного лікування з включенням у схему лікування препарату вітаміну Д та синбіотика для відновлення мікробіоценозу кишечника. Комплексне лікування забезпечує більш стійкі результати лікування захворювання як у ранні, так і в пізні строки спостереження дітей, підвищує результат ерадикації бактерії H.pylori, cприяє більш швидкій позитивній динаміці основних клінічних синдромів та біологічно активних речовин (активного метаболіту вітаміну Д, ДФА1-3, КЛ LL37), нормалізації функціонального стану шлунка та мікробіоценозу порожнини кишечника, що створює умови для одужання та переходу патологічного процесу в неактивний стан.