Search academic texts

Information × Registration Number 0824U002716, PhD dissertation Status Доктор філософії Date 22-08-2024 popup.evolution . Title Features of cell-molecular rearrangements in tissues of organism under experimental Parkinsonism and Parkinson's disease Author Yuliya V. Putiy, аспірант popup.head Kateryna V. Rozova popup.opponent Asanov Ervin Osmanovich popup.opponent Zoia Nebesna popup.review Shysh Anzhela M. popup.review Oleksandr G. Nikonenko Description Останні досягнення в області фізіології, молекулярної фізіології та біохімії дозволяють стверджувати, що значну частину нейродегенеративних форм патології можна віднести до так званих мітохондріальних захворювань. Саме до числа таких нейродегенеративних порушень, без сумніву, можна віднести і хворобу Паркінсона (ХП), що є однією з найбільш поширених патологій такого типу, після хвороби Альцгеймера. Механізми виникнення хвороби Паркінсона до теперішнього часу лишаються до кінця нез’ясованими. Однак існує декілька гіпотез відносно її патогенезу. Вони пов’язують захворювання, зокрема, з дисфункцією мітохондрій і убіквітин-протеосомальною дисфункцією, дією окисного стресу, запаленням, апоптозом. Разом з тим, визначити, яким конкретно чином настільки різні патогенетичні події викликають ХП, поки що не вдалося, тому це питання є досить актуальним на сьогодні. Різні генотипи пацієнтів, що страждають на ХП, свідчать про наявність не одного, а декількох молекулярно-патогенетичних шляхів розвитку захворювання. Для досягнення поставленої мети нами вирішувалися наступні завдання: 1. Оцінити ультраструктуру міокарду, тканин довгастого мозку, стріатуму, легень та структурні зміни мітохондрій (МХ) в них при моделюванні експериментального паркінсонізму. 2. З'ясувати роль модуляції активності АТФ-залежних мітохондріальних К+-каналів в розвитку нейродегенерації при експериментальному паркінсонізмі. 3. Дослідити функціональний стан мітохондрій в тканинах при експериментальному паркінсонізмі. 4. Вивчити зміни експресії генів (PINK1, DJ1,) при експериментальному паркінсонізмі. 5. Оцінити морфофункціональний стан клітин крові (тромбоцитів та лейкоцитів) у пацієнтів з хворобою Паркінсона. 6. З'ясувати можливості попередження розвитку супутніх патологій та корекції пошкоджень, що виникають в тканинах, при експериментальному паркінсонізмі та у пацієнтів з хворобою Паркінсона за допомогою препарату Капікор. Об’єкт дослідження: тканини довгастого мозку, серця та легень, при експериментальному паркінсонізмі, а також клітини крові пацієнтів з хворобою Паркінсона. Предмет дослідження: зміни структур та властивостей тканин мозку, серця, легень та клітин крові при моделюванні паркінсоноподібного стану та при хворобі Паркінсона. При проведенні досліджень застосовувалися наступні методи: електронна мікроскопія з наступним морфометричним аналізом; полярографічне дослідження функцій МХ; генетичні дослідження при оцінці рівня експресії мРНК генів DJ1 та PINK1, задіяних у розвитку паркінсонізму; статистичні методи аналізу отриманих результатів. Registration Date 2024-07-24 popup.nrat_date 2024-09-04 Close