Реєстраційний номер
0824U002716, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
22-08-2024
Статус
Захищена
Назва роботи
Особливості клітинно-молекулярних перебудов в тканинах організму при експериментальному паркінсонізмі та хворобі Паркінсона
Здобувач
Путій Юлія Володимирівна, аспірант
Керівник Розова Катерина Всеволодівна
Опонент Асанов Ервін Османович
Опонент Небесна Зоя Михайлівна
Рецензент Шиш Анжела Михайлівна
Рецензент Ніконенко Олександр Григорович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України
Опис
Останні досягнення в області фізіології, молекулярної фізіології та біохімії дозволяють стверджувати, що значну частину нейродегенеративних форм патології можна віднести до так званих мітохондріальних захворювань. Саме до числа таких нейродегенеративних порушень, без сумніву, можна віднести і хворобу Паркінсона (ХП), що є однією з найбільш поширених патологій такого типу, після хвороби Альцгеймера. Механізми виникнення хвороби Паркінсона до теперішнього часу лишаються до кінця нез’ясованими. Однак існує декілька гіпотез відносно її патогенезу. Вони пов’язують захворювання, зокрема, з дисфункцією мітохондрій і убіквітин-протеосомальною дисфункцією, дією окисного стресу, запаленням, апоптозом. Разом з тим, визначити, яким конкретно чином настільки різні патогенетичні події викликають ХП, поки що не вдалося, тому це питання є досить актуальним на сьогодні. Різні генотипи пацієнтів, що страждають на ХП, свідчать про наявність не одного, а декількох молекулярно-патогенетичних шляхів розвитку захворювання.
Для досягнення поставленої мети нами вирішувалися наступні завдання:
1. Оцінити ультраструктуру міокарду, тканин довгастого мозку, стріатуму, легень та структурні зміни мітохондрій (МХ) в них при моделюванні експериментального паркінсонізму.
2. З'ясувати роль модуляції активності АТФ-залежних мітохондріальних К+-каналів в розвитку нейродегенерації при експериментальному паркінсонізмі.
3. Дослідити функціональний стан мітохондрій в тканинах при експериментальному паркінсонізмі.
4. Вивчити зміни експресії генів (PINK1, DJ1,) при експериментальному паркінсонізмі.
5. Оцінити морфофункціональний стан клітин крові (тромбоцитів та лейкоцитів) у пацієнтів з хворобою Паркінсона.
6. З'ясувати можливості попередження розвитку супутніх патологій та корекції пошкоджень, що виникають в тканинах, при експериментальному паркінсонізмі та у пацієнтів з хворобою Паркінсона за допомогою препарату Капікор.
Об’єкт дослідження: тканини довгастого мозку, серця та легень, при експериментальному паркінсонізмі, а також клітини крові пацієнтів з хворобою Паркінсона.
Предмет дослідження: зміни структур та властивостей тканин мозку, серця, легень та клітин крові при моделюванні паркінсоноподібного стану та при хворобі Паркінсона.
При проведенні досліджень застосовувалися наступні методи: електронна мікроскопія з наступним морфометричним аналізом; полярографічне дослідження функцій МХ; генетичні дослідження при оцінці рівня експресії мРНК генів DJ1 та PINK1, задіяних у розвитку паркінсонізму; статистичні методи аналізу отриманих результатів.
Дата реєстрації
2024-07-24
Додано/оновлено в НРАТ
2024-09-04 / 2026-07-01
