Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0825U000438, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 07-11-2022 Статус Запланована Назва роботи Механізми впливу високовуглеводної та високожирової дієт за умов йододефіциту на структурно-метаболічні та функціональні особливості міокарда в експерименті. Здобувач Тодорів Тетяна Володимирівна, Керівник Воронич-Семченко Наталія Миколаївна Опонент Ткачук Світлана Сергіївна Опонент Денефіль Ольга Володимирівна Рецензент Дідушко Оксана Миколаївна Рецензент Побігун Надія Григорівна Опис Наукова робота присвячена вивченню метаболічних, структурних і функціональних особливостей міокарда у тварин за умов високовуглеводної та високожирової дієт на тлі належного й обмеженого забезпечення йодом. Тварини перебували на таких харчових раціонах: стандартному (1-ша, контрольна група, n=15), високовуглеводній (2-га, n=15), високожировій (3-тя, n=15), йододефіцитній (4-та, n=15), високовуглеводній за умов йододефіциту (5-та, n=15), високожировій за умов йододефіциту (6-та, n=15) дієтах. Тварини 2-ї та 5-ї груп замість питної води впродовж восьми тижнів отримували 10 % розчин фруктози, 3-ї та 6-ї груп – перебували на дієті з високим вмістом жирів, 4-6-ї груп – на харчовому раціоні з обмеженим вмістом йоду. Установлено, що перебування тварин на високовуглеводній або високожировій дієті зумовлює розвиток ІР (підвищується індекс НОМА-IR відповідно на 94,0 %, р1-2<0,001 і 64,1 %, р1-3<0,01) та ожиріння (зростає індекс маси тіла – ІМТ на 32,6 %, р1-2<0,05 і 52,8 %, р1-3<0,01). Уперше з’ясовано зміни показників ендотеліальної системи за досліджуваних умов. Установлено, що перебування тварин на високовуглеводній дієті зумовлює збільшення у сироватці крові вмісту ендотеліну-1 (ЕТ-1) у 2,4 раза (р1-2<0,001), активності індуцибельної NO-синтази (іNOS) у 3,5 раза (р1-2<0,001) та активацію у міокарді іNOS у 2,5 раза (р1-2<0,001) щодо аналогічних даних у інтактних щурів. За умов високожирової дієти підвищується вміст ЕТ-1 у сироватці крові у 2,3 раза (р1-3<0,001), зростає активність іNOS у сироватці крові й міокарді у 2,8 раза (р1-3<0,001) та у два рази (р1-3<0,001) відповідно у порівнянні з аналогічними показниками контрольної групи. Утримання тварин на йододефіцитній дієті сприяє підвищенню рівня ЕТ-1 у сироватці крові на 80,2 % (р1-4<0,01) та активації іNOS у сироватці крові й міокарді відповідно на 81,9 % (р1-4<0,05) та 43,4 % (р1-4<0,05) щодо контролю. Доведено, що поєднання високовуглеводної та йододефіцитної дієт зумовлює зростання вмісту ЕТ-1 у сироватці крові у три рази (р1-5<0,001) та активності іNOS у сироватці крові й міокарді відповідно у 4,3 раза (р1-5<0,001) та у 2,7 раза (р1-5<0,001) щодо значень у інтактних тварин. Обгрунтовано, що незалежно від дієти у тварин активуються процеси білкової та ліпідної пероксидації, розвивається оксидативний стрес. Такі особливості перебігу оксидативних процесів відбувались на тлі пригнічення антиоксидантного захисту. З’ясовані біохімічні порушення односпрямовані із розвитком дистрофічних змін у міокарді. Установлені метаболічні та структурні порушення у дослідних тварин супроводжуються дисбалансом функціональних процесів автономної регуляції міокарда. Розвиток йододефіциту зумовив переважаючий вплив парасимпатичної нервової системи на синусовий вузол (збільшення Мо на 20,4 %, р1-4<0,05, ВР – на 39,3 %, р1-4<0,01, SDNN – на 55,5 %, р1-4<0,01, rMSSD – на 41,4 %, р1-4<0,05, pNN 50 – на 41,3 %, р1-4<0,05, зменшення АМо – на 40,1%, р1-4<0,05, LF, мс2 – на 27,3 %, р1-4<0,01, VLF, мс2 – на 21,9 %, р1-4<0,01 та коефіцієнта симпато-вагусного балансу LF/HF – на 60,2 %, р1-4<0,05 щодо даних у тварин, які перебували на стандартному харчовому раціоні). Високовуглеводна чи високожирова дієта за умов йодної депривації характеризується посиленням симпатичної активності та послабленням вагусних ефектів на синусовий вузол (симпато-вагусний індекс LF/HF збільшується у 1,9-2,2 раза, р1-6<0,05). Таким чином, високовуглеводна та високожирова дієти зумовлюють розвиток ІР (особливо при навантаженні фруктозою), вторинної дисліпідемії (незалежно від дієти) та ожиріння (суттєвіше у тварин із високожировою дієтою) та порушує тиреоїдний гомеостаз. За таких умов розвивається ендотеліальна дисфункція (незалежно від дієти), активуються оксидативні процеси (посилюються реакції білкової та ліпідної пероксидації) на тлі пригнічення антиоксидантного захисту (особливо за умов високовуглеводної дієти). Виражений нітрозо-оксидативний стрес на тлі вторинної дисліпідемії зумовлює розвиток дистрофічних змін, сприяє атерогенезу, що наростає за умов йодної депривації. Такий метаболічно-структурний дисбаланс супроводжується змінами регуляції серцевого ритму за рахунок посилення симпатичної активності та послаблення вагусних ефектів при навантаженні вуглеводами та жирами за умов належного та обмеженого забезпечення йодом. Ключові слова: інсулінорезистентність, цукровий діабет, ожиріння, йододефіцит, тиреоїдний статус, гіпотиреоз, ендотеліальна функція, вільнорадикальне окиснення, перекисне окиснення ліпідів, антиоксидатнтна система, мікроелементи, серцево-судинний ризик, міокард, структурні зміни, варіабельність серцевого ритму. Дата реєстрації 2025-02-05 Додано в НРАТ 2025-02-05 Закрити