Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0825U000475, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту Статус Запланована Назва роботи Морфофункціональна характеристика структурних компонентів інтерстицію міокарда при центральному блокуванні синтезу гонадотропіна та введенні кверцетину у щурів Здобувач Ворошилова Тетяна Анатоліївна, Керівник Шепітько Володимир Іванович Опонент Вастьянов Руслан Сергійович Опонент Небесна Зоя Михайлівна Рецензент Старченко Іван Іванович Рецензент Костенко Віталій Олександрович Опис Метою роботи було встановлення змін структурних компонентів ІМШ при трипторелін-індукованій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону та корекції цього стану введенням кверцетину. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні особливостей реакції структурних компонентів інтерстицію міокарда шлуночків (ІМШ) при трипторелін-індукованій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону та корекції цього стану введенням кверцетину. Вперше показано, що введення триптореліну призводило до винекнення колагенозу, розширення прошарків ПВСТ (ендомізію та перимізію), фіброзу, активації макрофагів та тканинних базофілів по типу асептичного запалення в ІМШ з явними проявами морфологічних ознак на 3-12 місяці дослідження та корекції цього стану введенням кверцетина. Вперше встановлено, що реакція ГМЦР ІМШ на введення триптореліну характеризується змінами морфометричного параметра діаметра артеріальних та венозних ланок з поступовим збільшенням кровонаповнення, яке максимально достовірно проявляється на 6 місяць експерименту в обох експериментальних групах, але без порушення відтоку в групі з додаванням кверцетину. Вперше отримані результати, що є теоретичним обґрунтуванням розробки методів корекції порушень ГМЦР ІМШ при патологічному впливі на організм дисгормонального стану центрального генезу: «гіпоталамус-гіпофіз-сім’яник-серце». Вперше показано, що введення триптореліну для блокади синтезу лютеїнізуючого гормону призводить до розвитку оксидативного стресу в серці щурів внаслідок порушення антиоксидантного захисту та надмірного утворення активних форм кисню на всіх термінах експерименту, а також корекція цього стану введенням кверцетину. Вперше доведено, що введення триптореліну викликає кількісні та якісні зміни в популяції макрофагів інтерстиційного простору серця. Додавання кверцетину порушує ландшафт антигенпрезентуючих клітин, що характеризується змінами субпопуляцій макрофагів М1 і М2. Практичне значення результатів дослідження. Доведено, що водорозчинна форма кверцетину є ефективним засобом для корекції трипторелін-індукованої надмірної продукції активних форм кисню та оксидативного ураження тканин серця на всіх термінах експерименту. Перші терміни блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном (1 та 3 місяці) супроводжуються зниженням продукції оксиду азоту в серці щурів, що загрожує розвитком ішемічних ушкоджень міокарду. З 6 місяця блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном спостерігається надмірна продукція оксиду азоту в серці щурів за рахунок збільшення активності індуцибельної ізоформи NO-синтази. Кверцетин ефективно зменшує надмірну продукцію оксиду азоту в серці щурів, яка спостерігається з 6 місяця експерименту та не викликає гіпоксичних ушкоджень міокарду, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на всіх термінах експерименту порівняно із показниками групи введення триптореліну. ІМШ, при введенні кверцетину, як коректора виникнення асептичного запалення в ПВСТ, харатеризується активацією субпопуляцій макрофагів М1 і М2, що може сприяти розробці ефективних методів лікування базованих на моделюванні їх поляризаційного статусу. Дата реєстрації 2025-02-10 Додано в НРАТ 2025-02-10 Закрити