Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0825U000864, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 13-03-2023 Статус Запланована Назва роботи Оптимізація діагностики та лікування глаукоматозної оптичної нейропатії шляхом корекції оксидативного стресу та мітохондріальної дисфункції (експериментально-клінічне дослідження) Здобувач Санін Володимир Володимирович, Керівник Риков Сергій Олександрович Опонент Сакович Василь Микитович Опонент Цибульська Таміла Євгенівна Рецензент Лаврик Наталія Семенівна Рецензент Петренко Оксана Василівна Опис Дисертація присвячена вирішенню актуального завдання сучасної офтальмології – оптимізації діагностики розвитку глаукомного ураження (глаукомної оптичної нейропатії) шляхом застосування цифрових методів дослідження та біохімічних маркерів, а також підвищення ефективності лікування глаукоми низького тиску шляхом корекції оксидативного стресу з урахуванням результатів, одержаних в експерименті на тваринах (щурі) з модельованою глаукомою. На сьогодні глаукома залишається основним інвалідизуючим захворюванням по зору як у всьому світі, так і в Україні, що викликає постійну увагу до цієї актуальної проблеми офтальмології та пошуку маркерів ранньої діагностики з боку вчених, практичних офтальмологів і лікарів інших спеціальностей. Дослідження останніх років свідчать, що захворюваність на глаукому населення віком від 40 років становить 1-2,5% і не має тенденції до зниження. Ця патологія значно порушує зорову функцію та може вплинути на якість життя і продуктивність праці населення планети. Ні суттєві успіхи в хірургічному лікуванні глаукоми, ні розробка нових мініінвазивних шляхів втручання та значне розширення арсеналу медикаментозних гіпотензивних засобів не мають змоги зупинити її постійний прогрес. На сьогодні докорінно змінилися уявлення про механізми розвитку глаукоми. Однак, у патогенезі цього захворювання, особливо її ускладнених форм, ще й нині залишається багато незрозумілих і суперечливих положень: чинники, що впливають на функціональний стан зорового аналізатора, рівень гідродинаміки ока, роль судинних факторів у розвитку захворювання, дослідження оксидативного стресу для прогнозування виникнення та прогресування глаукоми. Поступове накопичення даних світової літератури свідчить про те, що дисбаланс окислювального стресу може грати значну та важливу роль у пошкодженні гангліонарних клітин сітківки. Отримані результати свідчать про значне підвищення рівнів активності супероксиддисмутази (SOD) і глутатіонпероксидази (GPX) в рідині передньої камери у пацієнтів з первинною відкритокутовою глаукомою (ПВКГ). Низка інших авторів також встановили значне порушення рівнів медіаторів кисневого гомеостазу та функції нейронів у водянистій волозі хворих на ПВКГ, що є свідченням залучення реакцій на окислювальний стрес у ПВКГ-асоційованому пошкодженні нервів. Крім того, встановлено, що концентрація малондіальдегіду (MDA) у пацієнтів з ПВКГ була значно вищою, а рівень сечової кислоти в сироватці крові, основної молекули антиоксиданту, був значно нижчим, ніж у пацієнтів без глаукоми. Таким чином, аналіз наведених результатів є свідченням необхідності комплексної оцінки біомаркерів оксидативного стресу та мітохондріальної дисфункції, що може допомогти зрозуміти перебіг ПВКГ і пошкодження від окисного стресу гангліонарних клітин сітківки та може бути актуальною мішенню для профілактики і лікування глаукоми. Однак на сьогодні в щоденній клінічній практиці маркери оксидативного стресу та рівні антиоксидантних маркерів оцінюються недостатньо. З кожним роком зростає процент пацієнтів з глаукомою низького тиску (ГНТ), у яких чинник внутрішньоочного тиску на має провідних позицій. В той же час арсенал медикаментозних засобів, який щорічно стрімко збільшується, не запобігає розвитку глаукомної атрофії зорового нерва. Таким чином, розробка неінвазивних способів лікування глаукоми, більш простих та ефективних, які покращать функціональний стан ока, кровообіг в судинах сітківки та зорового нерва, гідродинаміку ока та призведуть до стабілізації глаукомного процесу, є найактуальнішою проблемою сучасної практичної офтальмології. Останніми роками стрімко набирає оберти розвиток нейропротекторної терапії (фармакологічна, біофізична тощо), яка здатна впливати на судинні та біомеханічні ланки патогенезу розвитку глаукомної оптичної нейропатії та гальмувати прогресуючу дегенерацію гангліонарних клітин сітківки і особливо їх аксонів. Але до кінця не визначені рецептори та зони регуляторного впливу і не обгрунтовані обсяги та тривалість її застосування. Об’єкт дослідження: глаукома низького тиску (МКХ-10: Н40.1). Предмет дослідження: дослідження в експерименті (щури) розвитку катехоламініндукованих морфологічних порушень сітківки ока та впливу Nацетилкарнозіну на стан зорового аналізатора; дослідження в крові пацієнтів з глаукомою низького тиску маркерів окислювального та антиоксидативного стресу, ферментів, вітамінів; якісні та кількісні характеристики диска зорового нерва і перипапілярної ділянки у пацієнтів з глаукомою низького тиску; аналіз ефективності нейропротекторної терапії у пацієнтів з глаукомою низького тиску за результатами визначення світлової чутливості, періметрічних змін, електрофізіологічних показників. Методи дослідження: загальноклінічні, офтальмологічні, біохімічні, статистичні. Дата реєстрації 2025-03-13 Додано в НРАТ 2025-03-13 Закрити