Дисертація доктора філософії. Харенко Юрій Олександрович. Порівняння різних методів захисту міокарда при хірургічному лікуванні мітральних вад серця в умовах штучного кровообігу

Реєстраційний номер

0825U000872, Дисертація доктора філософії

На здобуття

Доктор філософії

Дата захисту

24-01-2023

Статус

Захищена

Назва роботи

Порівняння різних методів захисту міокарда при хірургічному лікуванні мітральних вад серця в умовах штучного кровообігу

Здобувач

Харенко Юрій Олександрович,

Керівник Тодуров Борис Михалович
Опонент Руденко Костянтин Володимирович
Опонент Габрієлян Артур Володимирович
Рецензент Вітовський Ростислав Мирославович
Рецензент Лоскутов Олег Анатолійович

Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист

Національний університет охорони здоров'я України імені П. Л. Шупика

Опис

Робота присвячена дослідженню ефективності сучасних методів захисту міокарда в умовах штучного кровообігу (ШК) при виконанні операції протезування мітрального клапана (ПМК) у пацієнтів з недостатністю мітрального клапана (НМК). Метою цього дослідження було зменшити ступінь пошкодження міокарда при хірургічному лікуванні мітральної недостатності під час операцій протезування мітрального клапана в умовах штучного кровообігу шляхом використання оптимального методу кардіопротекції. В дослідженні проаналізовано результати оперативного втручання при ПМК, яке було виконано 85 пацієнтам з НМК. Всіх пацієнтів було поділено на 2 групи відповідно до методу кардіопротекції. Пацієнтам 1 групи при ПМК для захисту міокарда як метод кардіопротекції використовували кристалоїдну кардіоплегію (ККП) (розчин Бернштейдера), пацієнтам 2 групи – штучну електричну фібриляцію (ШЕФ) шлуночків з інтермітуючим перетисканням аорти (ІПА) в умовах помірної гіпотермії. Дослідження проводилося на наступних етапах: 1) за добу до оперативного втручання; 2) на виході зі штучного кровообігу (ШК, перфузії), тобто через 15 хвилин після зупинки апарату ШК; 3) перед переведенням до відділення інтенсивної терапії (ВІТ), тобто через 15 хвили після стягування грудини; 4) перед переведенням з ВІТ (через 24 години після оперативного втручання). На цих етапах фіксували наступні показники: кінцевий діастолічний об’єм (КДО), кінцевий систолічний об’єм (КСО), частоту серцевих скорочень (ЧСС), систолічний тиск в легеневій артерії (ТЛАс) і глобальну поздовжню деформацію міокарда (ГПД); концентрацію в крові тропоніну I, натрійуретичного пептиду NT-proBNP, аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), креатінфософкінази (КФК), МВ фракції КФК (КФК-МВ), гемоглобіну (Hb), лактату; гематокрит (Ht), сатурація гемоглобіну киснем в артеріальній і венозній крові (SaО2 і Sv О2), парціальний тиск кисню в артеріальній і венозній крові (paО2 і pvО2). За отриманими показниками розраховували фракцію викиду (ФВ) ЛШ, ударний об’єм (УО), ударний індекс (УІ), кінцевий діастолічний індекс (КДІ) лівого шлуночка (ЛШ), кінцевий систолічний індекс (КСІ) ЛШ, серцевий викид (СВ), серцевий індекс (СІ), співвідношення КФК-МВ і КФК, артеріовенозну різницю насичення гемоглобіну киснем (Sa-vO2), вміст кисню в артеріальній і венозній крові (CaО2 і Cv О2), транспорт, споживання і коефіцієнт екстракції кисню (TО2, VО2 і EО2 відповідно). Дослідження вихідного стану системи кровообігу обстежених пацієнтів показало, що стан внутрішньосерцевої та центральної гемодинаміки даних пацієнтів був обумовлений основною патологією – НМК. КДІ у пацієнтів 1 групи становив 77,7±1,2 мл/м2 , 2 групи – 79,3±1,4 мл/м2 (p > 0,5), КСІ – відповідно 36,6±0,6 мл/м2 і 37,6±0,9 мл/м2 (p > 0,2), а фракція викиду (ФВ) перебувала на рівні 52,7±0,8 % у хворих 1 групи і 52,6±0,7 % – 2 групи (p > 0,1). УІ був в 1 групі хворих 41,1±1,1 мл/м2 та 41,8±0,92 мл/м2 – у 2 й (p > 0,5). СІ становив відповідно 3,20±0,08 л/хв∙м2 та 3,16±0,06 л/хв∙м2 (p > 0,5). ГПД була знижена за модулем в рівній мірі у хворих обстежених груп. У групі 1 вона перебувала на рівні 12,4±0,8%, у групі 2 – 12,5±0,9% (p> 0,5). ТЛАс при цьому в групі 1 становило 47,0±0,9 мм рт.ст., в групі 2 – 47,6±0,8 мм рт.ст. Перед операцією рівні МПМ у хворих не перевищували нормальних значень, що свідчить про відсутність будь-яких ушкоджень міокарда. Між NT proBNP і ГПД в обох групах обстежених пацієнтів був виявлений сильний зв'язок, коефіцієнт цієї кореляції був однаковий в обох групах і становив 0,81±0,05. Також було зареєстровано значний зв'язок між рівнями NT proBNP і ФВ. У групі 1 коефіцієнт кореляції склав 0,65±0,09, в групі 2 – 0,56±0,10. Рівні АЛТ і АСТ тісно корелювали з величиною ГПД, хоча активність цих ферментів не виходила за межі норми. Ймовірно, це дозволяє припускати більшу схильність міокарда до гіпоксичного пошкодження при перевантаженні об'ємом і надлишковій ділатації. Показники транспорту і споживання кисню в обох групах також були однаковими і перебували в межах норми. Артеріовенозна різниця в насиченні гемоглобіну киснем (ΔSО2) в групі 1 знаходилася на рівні 23,1±0,9%, в групі 2 – 23,2±0,6%, в напрузі кисню (ΔpО2) – відповідно 46,9±1,1 і 47,9±1,0 мм рт. ст., у вмісті кисню – 0,052±0,002 і 0,053±0,001 л/л. Транспорт кисню (Tо2) в групі 1 склав 0,619±0,015 л/хв∙м2, в групі 2 - 0,611 ± 0,014 л/хв∙м 2, споживання кисню (VО2) – відповідно 0,163±0,004 і 0,164±0,003 л/хв∙м2 , коефіцієнт екстракції кисню тканинами (EО2) – 26,8±0,8 і 27,3±0,6% (у всіх випадках p> 0,5). Надалі ФВ на етапах дослідження була вище при використанні кардіопротекції шляхом ЕФ, причому на виході з перфузії ця різниця була достовірною. УІ на виході з перфузії був достовірно вищий також в групі 2. Вплив ЕФ для кардіопротекції мало менший вплив й на ГПД.

Дата реєстрації

2025-03-14

Додано/оновлено в НРАТ

2025-03-14 / 2026-07-01