Реєстраційний номер
0825U000947, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
13-05-2025
Статус
Наказ про видачу диплома
Назва роботи
Роль порушень циркадіанного осцилятора у метаболічних і функціональних розладах нирок при ліпополісахарид-індукованій системній запальній відповіді
Здобувач
Гутнік Олександр Михайлович,
Керівник Костенко Віталій Олександрович
Опонент Вастьянов Руслан Сергійович
Опонент Чеботар Лариса Дмитрівна
Рецензент Непорада Каріне Степанівна
Рецензент Шликова Оксана Анатоліївна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Полтавський державний медичний університет
Опис
Гутнік О.М. Роль порушень циркадіанного осцилятора у метаболічних і функціональних розладах нирок при ліпополісахарид-індукованій системній запальній відповіді. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису.
У дисертації наведене теоретичне узагальнення і розв’язання наукового завдання, що полягає у з’ясування ролі порушень циркадіанного осцилятора у метаболічних і функціональних розладах нирок при ліпополісахарид-
Вперше показано, що введення глутамату натрію за умов гострого десинхронозу на тлі ліпополісахарид-індукованої системної запальної відповіді значно погіршує показники гострого стресу та гострофазової реакції (вміст кортизолу та церулоплазміну) в сироватці крові щурів, вірогідно збільшує в гомогенаті нирок щурів швидкість генерації супероксидного аніон-радикала (мікросомальними монооксигеназами та NO-синтазою – на 13,8%, P<0,001, дихальним ланцюгом мітохондрій – на 8,7%, P<0,001, НАДФH-оксидазою лейкоцитів – на 7,7%, P<0,001), концентрацію активних форм нітрогену (пероксинітритів – на 20,5%, P<0,001, S-нітрозотіолів – на 11,6%, P<0,001), викликає в них декомпенсоване пероксидне окиснення ліпідів.
Введення глутамату натрію за умов експерименту значно погіршує екскреторну та іонорегуляторну функцію нирок, що супроводжується більш значним зниженням швидкості клубочкової фільтрації (на 17,6%, P<0,01) та канальцевої реабсорбції натрію порівняно з відтворенням гострого десинхронозу на тлі ліпополісахарид-індукованої системної запальної відповіді.
Вперше виявлено, що застосування екзогенного мелатоніну та кверцетину, природного інгібітора транскрипційного фактора NF-κB, за умов експерименту суттєво зменшує показники гострого стресу та гострофазової реакції (вміст кортизолу та церулоплазміну) в сироватці крові щурів, знижує в гомогенаті нирок швидкість генерації супероксидного аніон-радикала (мікросомальними монооксигеназами та NO-синтазою – на 23,0%, P<0,001, і 17,1%, P<0,001 відповідно, дихальним ланцюгом мітохондрій – на 30,3%, P<0,001, і 31,2%, P<0,001 відповідно, НАДФH-оксидазою лейкоцитів – на 27,0%, P<0,001, і 19,4%, P<0,001 відповідно), індуцибельну активність NOS (на 39,4%, P<0,001, і 55,5%, P<0,001 відповідно), концентрацію активних форм нітрогену (пероксинітритів – на 39,5%, P<0,001, і 41,4%, P<0,001 відповідно, S-нітрозотіолів – на 32,6%, P<0,001, і 36,2%, P<0,001 відповідно), зменшує пероксидне окиснення ліпідів у тканинах нирок, істотно підвищує у них антиоксидантний потенціал і знижує концентрацію окисно-модифікованих білків.
Застосування екзогенного мелатоніну та кверцетину за умов експерименту нормалізує діурез і швидкість клубочкової фільтрації (на 29,4%, P<0,01, і 38,2%, P<0,001 відповідно) зменшує екскрецію натрію та збільшує його канальцеву реабсорбцію (за рахунок функції проксимальних канальців).
Дата реєстрації
2025-03-19
Додано/оновлено в НРАТ
2025-03-19 / 2026-07-13
