Реєстраційний номер
0825U001668, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
27-06-2025
Статус
Наказ про видачу диплома
Назва роботи
NF-κB-залежні механізми метаболічних та функціональних розладів головного мозку при зміні тривалості циклів «світло-темрява» та за умов ліпополісахарид-індукованої системної запальної відповіді
Здобувач
Волкова Оксана Анатоліївна,
Керівник Костенко Віталій Олександрович
Опонент Чеботар Лариса Дмитрівна
Опонент Вастьянов Руслан Сергійович
Рецензент Сидоренко Антоніна Григорівна
Рецензент Микитенко Андрій Олегович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Полтавський державний медичний університет
Опис
Волкова О.А. NF-κB-залежні механізми метаболічних та функціональних розладів головного мозку при зміні тривалості циклів «світло-темрява» та за умов ліпополісахарид-індукованої системної запальної відповіді. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису.
У дисертації наведене теоретичне узагальнення і розв’язання наукового завдання, що полягає у з’ясуванні впливу транскрипційного фактора NF-κB на розвиток біохімічних і функціональних змін у великих півкулях головного мозку за умов поєднання ліпополісахарид-індукованої системної запальної відповіді та зміни тривалості циклів «світло-темрява».
Виявлено, що модельований гострий десинхроноз призводить до розвитку оксидативного стресу, зниження антиоксидантного захисту та збільшення вмісту токсичних метаболітів оксиду азоту в тканинах головного мозку щурів.
Вперше встановлено, що при поєднанні системної запальної відповіді та гострого десинхронозу інтенсивність вільнорадикальних процесів зростає, активність ферментативної антиоксидантної системи знижується в більшій мірі, ніж при окремому їх відтворенні.
Було вперше з’ясовано закономірності впливу модуляторів циркадіаного осцилятора на метаболічні процеси у головному мозку за умов поєднання ліпополісахарид-індукованої системної запальної відповіді та зміни циклів «світло-темрява». Додавання глутамату натрію за умов поєднання системної запальної відповіді та гострого десинхронозу суттєво посилює інтенсивність оксидативно-нітрозативних процесів у великих півкулях головного мозку.
Виявлено вперше, що ведення флуоксетину при поєднанні системної запальної відповіді і гострого десинхронозу зменшує інтенсивність вільнорадикальних процесів.
Введення 40% розчину етанолу за умов поєднання системної запальної відповіді і гострого десинхронозу зменшує активність оксидативно-нітрозативного стресу.
Введення інгібітора транскрипційного фактора NF-κB піролідиндитіокарбамату амонію за умов поєднання системної запальної відповіді і гострого десинхронозу прискорює швидкість базової продукції супероксидного аніон-радикала, збільшує концентрацію і приріст ТБК-активних сполук, знижує активність супероксиддисмутази, каталази, що свідчить про посилення вільнорадикальних процесів в тканинах головного мозку. За цих умов піролідиндитіокарбамату амонію сповільнює активність загальної NOS, cNOS, підвищує вміст пероксинітритів, нітрозотіолів, що вказує на можливість посилення нітрозативного стресу.
Вперше з’ясовано, що глутамат натрію на фоні додавання піролідиндитіокарбамату амонію за умов поєднання системної запальної відповіді і гострого десинхронозу зменшує продукцію активних форм кисню і процеси пероксидного окиснення ліпідів та посилює антиоксидантний захист.
Виявлено вперше, що флуоксетин після введення піролідиндитіокарбамату амонію при поєднанні системної запальної відповіді і гострого десинхронозу збільшує швидкість базової продукції супероксидного аніон-радикала, покращує роботу ферментативної антиоксидантної системи та NO-синтазної.
40% розчин етанолу після застосування піролідиндитіокарбамату амонію за умов поєднання системної запальної відповіді та гострого десинхронозу знижує інтенсивність вільнорадикальних процесів, концентрацію пероксинітритів в тканинах, суттєво підвищує активність антиоксидантних ферментів та NO-синтазної системи порівняно з групою поєднання системної запальної відповіді, гострого десинхронозу, введення 40% розчину етанолу.
Виявлено вперше, що після додавання інгібітора транскрипційного фактора NF-κB піролідиндитіокарбамату при поєднанні системної запальної відповіді і гострого десинхронозу покращується показник неврологічного дефіциту у групі з додатковою дією глутамату і погіршується після введення флуоксетину.
Застосування блокатора транскрипційного фактора NF-κB за умов поєднання системної запальної відповіді і гострого десинхронозу та дії як глутамату натрію, так і 40% розчину етанолу суттєво покращує рухову, дослідницьку, орієнтувальну активності, зменшує тривожність, страх.
Дата реєстрації
2025-05-12
Додано/оновлено в НРАТ
2025-05-12 / 2026-07-14
