Дисертація доктора філософії. Ковальчук Наталія Ярославівна. Оптимізація діагностики та прогнозування оклюзій артерій сітківки після хірургічних втручань на клапанах серця

Реєстраційний номер

0825U001805, Дисертація доктора філософії

На здобуття

Доктор філософії

Дата захисту

27-06-2025

Статус

Захищена

Назва роботи

Оптимізація діагностики та прогнозування оклюзій артерій сітківки після хірургічних втручань на клапанах серця

Здобувач

Ковальчук Наталія Ярославівна,

Керівник Панченко Юлія Олександрівна
Опонент Сакович Василь Микитович
Опонент Коновалова Наталія Валеріївна
Рецензент Туманова Оксана Вікторівна
Рецензент Могілевський Сергій Юрійович

Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист

Національний університет охорони здоров'я України імені П. Л. Шупика

Опис

Дисертація присвячена вирішенню актуального завдання сучасної офтальмології - оптимізації діагностики та прогнозування оклюзій артерій сітківки після хірургічних втручань на клапанах серця шляхом вивчення ролі компонентів плазміноген/плазмінової системи та матриксних металопротеаз. Була сформована концепція реалізації механізмів судинної оклюзії під час кардіохірургічних втручань та пластики клапанів серця, що визначає потенційні точки терапевтичного впливу для запобігання активації вказаних компонентів системи фібринолізу, ризику судинних оклюзій у пацієнтів із клапанною хворобою серця і розробки заходів профілактики післяопераційної втрати зору. Важливими факторами ризику розвитку артеріальних оклюзій сітківки є серцево-судинні захворювання. Оклюзії артерії сітківки найчастіше пов’язані із запаленням судин, холестериновою емболією та підвищеною агрегацією тромбоцитів. За поширеністю серед серцево-судинних захворювань клапанні вади займають третє місце після ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії. В Україні близько 0,4% населення мають набуті вади серця. Основним методом лікування набутих вад є оперативне втручання: своєчасна кардіохірургія дозволяє продовжити життя на десятки років у 75- 80% пацієнтів. Огляд останніх літературних даних свідчить про зміну етіології клапанних вад. Більшу частину становлять особи з вадами дегенеративної етіології, а раніше – основною причиною набутих вад був 3 ревматизм (Frederick J. Schoen et al., 2016; Beohar N. et al., 2017; Coffey S. et al., 2017; Blaser MC. et al., 2021; Clift CL. et al., 2022). За даними Euro Heart Survey, серед набутих вад переважає патологія аортального (44,3%) та мітрального (34,3%) клапанів, комбіновані аортально-мітральні вади трапляються у 20,2% випадків, вади трьохстулкового клапану – в 1,2%. Сучасною тенденцією є зростання хірургічної активності щодо патології серця, тепер практично всі форми враження клапанів можуть бути хірургічно кориговані. Переважна більшість таких операцій проводиться в умовах штучного кровообігу та «відкритим шляхом» – через серединний розріз грудини. Проте, активно впроваджуються різні види хірургії з/та без застосування штучного кровообігу, малоінвазивні та через стегнову артерію (транскатетерна заміна аортального клапана). Хірургічні втручання часто проводяться на фоні ішемічної хвороби серця, фібриляції передсердь, стенозу сонних артерій (Sacco RL. et al., 2013). Тобто, це група пацієнтів із підвищеним ризиком ускладнень, серед них і офтальмологічних. Розширюється вікова категорія оперованих осіб у зв’язку з постарінням популяції кардіохірургічних пацієнтів. Оскільки, очна артерія є першою внутрішньочерепною гілкою внутрішньої сонної артерії, слід розглядати, що гострі порушення мозкового кровообігу, втрата зору внаслідок оклюзій судин сітківки та ішемічні враження зорового нерва можуть поєднуватись у пацієнтів з високим ризиком ускладнень. Ретинальна та церебральна емболія у пацієнтів з вадами серця може відбуватись в до-, інтра- та постопераційному періодах. В фокусі запланованої роботи досліджуваними є інтраопераційні та постопераційні емболії артерій сітківки. В інтраопераційному періоді емболія носить змішаний характер. Субстратом для емболів можуть бути мікротромби, що сформувались в результаті контакту з матеріалами апарату штучного кровообігу (ШК), газові міхурці, краплі жиру, денатурований білок, частини пластичного матеріалу, кальцинати чи холестеринові кристали бляшок каротидних судин та аорти, дегенеративних кальцинованих змін клапанів 4 серця (Benjamin EJ. et al., 2017; Blaser MC. et al., 2021). В післяопераційному періоді джерелом емболії можуть бути протези клапанів серця. Окрім того, післяопераційний період характеризується високими (близько 75%) ризиками ускладнень у випадку протезування клапанів механічними чи біологічними протезами. За даними досліджень LaFond E, Bakker J. (2023), джерелом емболії, як причини оклюзії центральної артерії сітківки чи гілки ЦАС є бляшки сонних артерій, аорти та/або дегенеративний кальцинований матеріал клапанів серця (частіше аортального, мітрального). Також є дані, що 74% емболів сітківки – холестеринові, 10,5% кальцинований матеріал і тільки 15,5% тромбоцито-фібрин (Singh S. et al., 2016). Кореляції кальцинуючої хвороби серця та атеросклеротичних змін сонних артерій, початкове звапнення клапанного апарату серця свідчать про значну ймовірність структурної патології зі сторони каротидного басейну. Отже, клапанні вади серця підвищують ризики виникнення мікроемболій сітківки, а поєднання хірургічної корекції вад серця та аортокоронарного шунтування значно збільшує ризики. Ускладнений каротидним стенозом, інсультами в анамнезі, діабетичною (збільшує ризики на 30-40%) та гіпертонічною ангіопатією, дегенеративними захворюваннями очного дна, статус кардіологічного пацієнта із клапанною патологією значно впливає на розвиток офтальмологічних ускладнень на фоні кардіохірургії.

Дата реєстрації

2025-05-19

Додано/оновлено в НРАТ

2025-05-19 / 2026-07-01