Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0825U004059, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 19-12-2025 Статус Захищена Назва роботи Клініко-прогностичне обґрунтування багатокомпонентної стратегії вторинної профілактики кардіо-цереброваскулярних подій у геріатричних пацієнтів з ішемічною хворобою серця Здобувач Галіч Вікторія-Світлана Миколаївна, Керівник Кобиляк Назарій Миколайович Керівник Лизогуб Віктор Григорович Опонент Рековець Оксана Леонідівна Опонент Попова Вікторія Василівна Рецензент Джус Марта Борисівна Рецензент Кондратюк Віталій Євгенович Опис Дисертація присвячена системному аналізу перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) у пацієнтів старших вікових груп із перенесеним інфарктом міокарда (ІМ) або ішемічним інсультом, з акцентом на патофізіологічні механізми ремоделювання судин і тромбоутворення та їхній зв’язок із клінічною динамікою під впливом розширеної вторинної профілактики з включенням лозартану. Підхід свідомо мультидисциплінарний: ми поєднуємо біохімічні маркери (матриксні металопротеїнази (MMП-2, MMП-9), тканинний активатор плазміногену (ТАП), інгібітор активатора плазміногену 1 (ПАІ-1), інтерлейкін – 1 бета (ІЛ-1b), фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-a)) із інструментальними показниками периферичної гемодинаміки та ритмологічного статусу, щоб отримати інтегральне уявлення про стан судинного русла в геріатричних пацієнтів із анамнезом кардіоцереброваскулярних подій. Актуальність роботи зумовлена тим, що ІХС і надалі залишається провідною причиною смертності у світі, значна частка якої припадає на ІМ та ішемічний інсульт. Згідно з останніми звітами ВООЗ і кардіологічними статистиками 2025 року, тягар серцево-судинних захворювань (ССЗ) невпинно зростає серед осіб старших вікових груп, а регіональні відмінності смертності від ішемічних подій зберігають високу варіабельність [1–3]. У пацієнтів віком понад 60 років спостерігається не лише висока поширеність ІХС, а й стійка тенденція до повторних кардіо- та цереброваскулярних подій, попри застосування стандартних схем вторинної профілактики. Для цієї когорти характерне поєднання поліморбідності, поліпрагмазії та підвищеної тромбогенності на тлі хронічного системного запалення й ендотеліальної дисфункції. Класичні клінічні критерії нерідко недооцінюють «приховану» активність атеротромбозу, тоді як біомаркери ремоделювання позаклітинної матриці - MMП-2 і MMП-9, а також інгібітори фібринолізу - ТАП та ПАI-1, відображають ключові патогенетичні вузли: деградацію матриксу, підвищення жорсткості судинної стінки, зсув гемостазу у бік гіпофібринолізу [4,5]. У цій концептуальній рамці лозартан розглядається не лише як антигіпертензивний засіб, а як потенційний модифікатор ремоделювання судинної стінки та фібринолізу. Сучасні експериментальні та прикладні дослідження продемонстрували, що блокада рецепторів ангіотензину ІІ першого типу (АТ₁) чинить виражений анти-ремоделювальний ефект, зменшуючи фіброз, запалення та активацію MMП-2 і MMП-9. Показано, що лозартан пригнічує сигнальні каскади Ang II/АТ₁R, які беруть участь у деградації позаклітинного матриксу, і водночас впливає на регуляцію фібринолітичної системи, знижуючи рівень ПАІ-1 та ТАП [6,7]. Модуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) справляє комплексний вплив не лише на системний артеріальний тиск, але й на біологію атеросклеротичної бляшки, ендотеліальну функцію та тромботичну готовність через низку прозапальних і профібротичних шляхів [8]. Дані 2020–2025 рр. підтверджують тісний взаємозв’язок між активацією Ang II/АТ₁R і підвищенням активності MMП-2/9, а також демонструють плейотропні ефекти блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ - включно з потенціалом модифікації процесів ремоделювання та стабілізації судинної стінки у контексті вторинної профілактики[9]. Для пацієнтів, які вже перенесли ІМ або ішемічний інсульт, така плейотропна дія лозартану має особливе клінічне значення, оскільки сприяє зменшенню активності MMП-залежних процесів, стабілізації атеросклеротичних бляшок і поліпшенню мікроциркуляції, що знижує ризик повторних кардіоцереброваскулярних подій[5,10]. Дата реєстрації 2025-11-07 Додано в НРАТ 2025-11-07 Закрити