Дисертація доктора філософії. Вороніна Карина Ігорівна. Оптимізація хірургічного лікування та реабілітація жінок репродуктивного віку з ендометріозом

Реєстраційний номер

0825U004320, Дисертація доктора філософії

На здобуття

Доктор філософії

Дата захисту

24-12-2025

Статус

Наказ про видачу диплома

Назва роботи

Оптимізація хірургічного лікування та реабілітація жінок репродуктивного віку з ендометріозом

Здобувач

Вороніна Карина Ігорівна,

Керівник Жилка Надія Яківна
Опонент Рожковська Наталія Миколаївна
Опонент Медведєв Михайло Володимирович
Опонент Шурпяк Сергій Олександрович
Рецензент Нецкар Ірина Петрівна

Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист

Національний університет охорони здоров'я України імені П. Л. Шупика

Опис

Дисертаційна робота присвячена покращенню ефективності лікування жінок репродуктивного віку з ендометріозом шляхом оптимізації хірургічної тактики cold excision (хірургічний метод видалення ендометріоїдних вогнищ без використання теплових (термічних) методів, таких як електрокоагуляція, лазер чи ультразвук) та удосконалення реабілітаційних заходів з використанням сучасних клінічних підходів до застосування програм допоміжних репродуктивних технологій. Ендометріоз є одним із найпоширеніших гінекологічних захворювань, що характеризується наявністю ендометріоподібної тканини поза межами порожнини матки. Він уражає приблизно 10,0% жінок репродуктивного віку, впливаючи не лише на фізичне здоров’я, а й на психологічне благополуччя, соціальне функціонування та якість життя. Незважаючи на значні зусилля міжнародної наукової спільноти, ендометріоз залишається хворобою із серйозними клінічними, діагностичними та терапевтичними викликами. Епідеміологія та соціальне значення ендометріозу потребують особливої уваги, оскільки захворювання вражає понад 190 мільйонів жінок у всьому світі, що створює величезне навантаження на системи охорони здоров’я та економіку. Середній час до встановлення діагнозу становить 7–9 років, що свідчить про системну проблему затримки діагностики. Патогенез ендометріозу є багатофакторним і включає складну взаємодію імунологічних, гормональних, генетичних, інфламаторних і молекулярних 3 механізмів, що сприяють виживанню, імплантації та проліферації ектопічного ендометрія. За даними ВООЗ (2023), ендометріоз асоціюється не лише з хронічним тазовим болем, але й зі зниженням репродуктивного потенціалу, порушенням оваріального резерву та з недостатньою ефективністю програм допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ). Ураховуючи, що безпліддя при ендометріозі фіксується у 30,0–50,0% випадків, і залишається ключовою клінічною проблемою, яка потребує багаторівневого патогенетичного підходу до лікування та реабілітації шляхом удосконалення хірургічного втручання. Останніми роками у фокусі наукових досліджень з’явились механізми, що опосередковують негативний вплив ендометріозу на фертильність. Зокрема, встановлено, що запальна відповідь, цитокіновий дисбаланс (↑IL-6, ↑TNF-α), гіпоксія та оксидативний стрес в ділянці уражених тканин призводять до порушення якості фолікулогенезу, морфофункціональної трансформації ендометрія, зменшення експресії рецепторів стероїдних гормонів і, як наслідок — до зниження шансів на настання вагітності. Вітчизняні дослідження також вказують на достовірне зниження рівнів антимюлерівського гормону (АМГ) у пацієнток з ендометріоїдними кістами, а також на порушення співвідношення гонадотропінів, а саме фолікулостимулюючого до лютеїнізуючого гормонів (ФСГ/ЛГ), гіперестрогенемію, зменшення кількості антральних фолікулів, що свідчить про виснаження оваріального резерву в наведеній когорті пацієнток. У ряді робіт було продемонстровано, що навіть після оперативного видалення ендометріоїдних кіст ризики зниження оваріального резерву зберігаються. Серед сучасних підходів до терапії ендометріоз-асоційованого безпліддя є хірургічне лікування, гормональна супресія, застосування інноваційних імуномодулюючих та антиоксидантних засобів. Особлива увага приділяється персоналізованому вибору тактики залежно від ступеню тяжкості ураження, віку пацієнтки, оваріального резерву та репродуктивних планів. Вважається, що на тлі зниження ефективності запліднення in vitro (ЗІВ) у пацієнток із III– 4 IV стадією ендометріозу (частота імплантації <15,0%) є необхідність пошуку нових терапевтичних стратегій, включно з ад’ювантними методами. Таким чином, накопичення доказів щодо впливу ендометріозу на патогенез безпліддя створює основу для розробки багаторівневої системи діагностики та лікування, що враховує гормональні, імунні та ангіогенні зміни у пацієнток, а також потенціал відновлення оваріального резерву після терапії. Крім того, ендометріоз може впливати на гормональний статус жінок. Зокрема, у пацієнток з ендометріозом спостерігається підвищення рівнів фолікулостимулюючого гормону (ФСГ), лютеїнізуючого гормону (ЛГ), пролактину та естрадіолу порівняно з жінками без ендометріозу. Ці зміни можуть свідчити про дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи та впливати на фертильність. Все це відбувається за рахунок інтраопераційне пошкодження здорової оваріальної тканини, під час ексцизії ендометріоїдної кісти разом із капсулою може бути пошкоджено кортикальний шар яєчника, де знаходяться примордіальні фолікули, особливо при кістах >4 см, межі між капсулою кісти й здоровою тканиною стерті, що ускладнює точне висічення. При коагуляційному ушкодженню під час гемостазу за рахунок застосування біполярної електрокоагуляції для зупинки кровотечі з яєчника після кістектомії, що веде до: термічного ураження судин і фолікулів; зниженню васкуляризації, та відповідно, сприяє ішемії тканин; посиленню фіброзу в зоні втручання.

Дата реєстрації

2025-12-17

Додано/оновлено в НРАТ

2025-12-17 / 2026-07-22