Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0826U000439, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту 20-04-2026 Статус Запланована Назва роботи «Продукція інтерлейкінів 1β, 2, 4 та 10 при гострих та хронічних ішемічних порушеннях мозкового кровообігу» Здобувач Сарафанюк Наталя Леонідівна, Керівник Клименко Микола Олексійович Опонент Дельва Михайло Юрійович Опонент Товажнянська Олена Леонідівна Рецензент Черно Валерій Степанович Рецензент Ворохта Юрій Миколайович Опис У дисертації наведене теоретичне узагальнення і розв’язання наукового завдання, що полягає у з’ясуванні закономірностей продукції прозапальних (IL-1β, IL-2) та протизапальних (IL-4, IL-10) інтерлейкінів, а також загальноприйнятого маркера запалення – С-реактивного білка (СРБ) – при гострих – ішемічний інсульт (ІІ), транзиторна ішемічна атака (ТІА) – та хронічних (ХПМК) ішемічних порушеннях мозкового кровообігу в динаміці захворювання – до та після стандартного лікування (на 1-шу та 10-ту добу) – в залежності від тяжкості захворювання. У досліджені взяли участь 89 осіб обох статей, віком від 41 до 73 років – по 25 пацієнтів з ІІ, ТІА та ХПМК, а також 14 осіб контрольної групи. Групи були зіставні за статтю та віком. Використано імуноферментні, клінічні, клініко-лабораторні, клініко-інструментальні та статистичні методи дослідження. При ІІ, ТІА та ХПМК до лікування концентрації досліджуваних цитокінів та СРБ в периферичній крові значно зростають, що свідчить про наявність запалення. Збільшується продукція як прозапальних, так і протизапальних цитокінів, переважно перших, а з них – IL-2. Активується вроджений клітинний, адаптивний клітинний та гуморальний імунітет, найбільше – адаптивний клітинний. Після лікування рівні прозапальних цитокінів та СРБ вірогідно зменшуються порівняно з такими до лікування, але залишаються достовірно більшими за контроль, а концентрації протизапальних цитокінів продовжують наростати, що вказує на те, що запалення зменшується, але ще продовжується. Показано, що продукція цитокінів залежить від тяжкості захворювання. До лікування зі збільшенням тяжкості захворювання підвищується рівень у крові прозапальних цитокінів і СРБ та зменшується вміст протизапальних цитокінів, що, певно, пов’язано з наростанням виразності запального процесу. Після лікування зі збільшенням тяжкості захворювання, порівняно з першою добою спостерігається менш виразне щодо контролю підвищення продукції прозапальних цитокінів та СРБ і зниження – протизапальних цитокінів, що, очевидно, зумовлене зменшенням виразності запального процесу. Визначені кореляції вмісту в крові досліджуваних цитокінів між собою та з СРБ. На підставі виявлених кореляцій показано, що одні з досліджуваних речовин можуть бути предикторами продукції інших на той же час. Зокрема, рівні про- та протизапальних цитокінів у крові до лікування можуть бути предикторами концентрації СРБ у крові на цей час. Це свідчить, що цитокіни можуть використовуватися як маркери запальної реакції нарівні з СРБ. З’ясовано, що концентрації досліджуваних речовин у крові до лікування можуть бути предикторами їх рівнів після проведеного лікування. Шляхом порівняння продукції цитокінів між досліджуваними захворюваннями, встановлено, що до лікування рівні прозапальних цитокінів при гострих порушеннях мозкового кровообігу більші за такі при ХПМК, і найбільші вони при ІІ. Навпаки, концентрації протизапальних цитокінів при ХПМК вищі за такі при гострих порушеннях. Рівень СРБ найвищий при ІІ та менший при ТІА та ХПМК. Після лікування концентрації прозапальних цитокінів при всіх досліджуваних нозологічних одиницях зменшуються, але, як і до лікування, є найбільшими при ІІ; при цьому, на відміну від першої доби, вони стають проміжними при ХПМК та найменшими – при ТІА. Рівень IL-4 залишається найвищим при ХПМК та найнижчим – при ТІА; вміст IL-10 стає найбільшим при ІІ та найменшим – при ХПМК. Рівень СРБ залишається найвищим при ІІ, проміжним при ХПМК та найменшим при ТІА. Отримані результати розширюють та поглиблюють існуючі уявлення про механізми гострих та хронічних ішемічних порушень мозкового кровообігу. Також вони можуть бути використані для розробки нових методів діагностики, прогнозування та патогенетичної терапії гострих та хронічних ішемічних порушень мозкового кровообігу. Дата реєстрації 2026-03-04 Додано в НРАТ 2026-03-04 Закрити