Реєстраційний номер
0826U001009, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
10-06-2026
Статус
Наказ про видачу диплома
Назва роботи
Взаємозв'язок між оксидативним стресом і запаленням у мишачій моделі посттравматичного стресового розладу.
Здобувач
Балацький Віталій Андрійович,
Керівник Лущак Володимир Іванович
Опонент Досенко Віктор Євгенович
Опонент Ушакова Галина Олександрівна
Рецензент Мосійчук Надія Михайлівна
Рецензент Гусак Віктор Васильович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Карпатський національний університет імені Василя Стефаника
Опис
Об’єкт дослідження – оксидативний стрес, запальні процеси та метаболічні зміни в організмі лабораторних мишей за умов моделювання посттравматичного стресового розладу. У дослідженні вивчали взаємозв’язок між оксидативним стресом, запаленням і поведінковими порушеннями у мишей під впливом різних типів стресових чинників. Для дослідження використовували моделі фізичного, психологічного та соціального стресу, зокрема тривалу соціальну ізоляцію, імобілізацію, електричну стимуляцію, вплив звуку хижака та модель одноразового тривалого стресу. Поведінкові реакції оцінювали за допомогою тесту відкритого поля, піднесеного плюс лабіринту, тесту переваги сахарози та тесту спонтанного чергування в Т-лабіринті. Біохімічні дослідження включали визначення активності антиоксидантних ферментів, рівнів пероксидів ліпідів, показників редокс-гомеостазу, а також маркерів запалення у крові та тканинах. Додатково визначали активність параоксонази та мієлопероксидази і рівень інтерлейкіну-1β у крові. Аналіз експресії генів у корі головного мозку проводили методом ПЛР у реальному часі. Встановлено, що різні типи стресових чинників індукують характерні поведінкові порушення у мишей, зокрема зниження дослідницької активності, підвищення тривожності та порушення когнітивних функцій. Найбільш виражені зміни спостерігалися за умов тривалої соціальної ізоляції та впливу звуку хижака. Показано, що поведінкові порушення супроводжуються активацією запальної відповіді, зростанням рівня інтерлейкіну-1β, змінами гематологічних показників та пригніченням антиоксидантної системи. Встановлено, що хронічний соціальний стрес спричиняє більш виражені імунні та метаболічні порушення порівняно з гострими впливами. Аналіз експресії генів показав, що стресові впливи супроводжуються підвищенням рівнів мРНК генів, пов’язаних із глюкокортикоїдною сигналізацією та енергетичним метаболізмом, та зниженням експресії генів, залучених до імунної відповіді та детоксикаційних процесів. Окрім того показано, що миші різного віку та статі по різному реагують на одноразовий тривалий стрес: молоді самці демонструють виражену тривожну поведінку, тоді як у молодих самок і старих самців більшою мірою порушуються когнітивні функції, зокрема пам’ять. Водночас показано, що за умов контрольованого стресу, коли тварини мають можливість уникнення дії стресора, вираженість поведінкових і метаболічних порушень є меншою, що свідчить про важливу роль передбачуваності та контрольованості стресового впливу. Отримані результати свідчать про тісний взаємозв’язок між оксидативним стресом і запальними процесами у формуванні посттравматичного стресового розладу. Виявлені зміни мають системний характер і охоплюють як периферичні тканини, так і центральну нервову систему. Дослідження поглиблює розуміння молекулярних механізмів розвитку ПТСР та демонструє, що експериментальні моделі стресу у мишей є ефективним інструментом для вивчення нейробіологічних основ цього розладу та пошуку потенційних нейропротекторних підходів.
Дата реєстрації
2026-04-12
Додано/оновлено в НРАТ
2026-04-12 / 2026-07-09
