Реєстраційний номер
0826U001540, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
23-06-2026
Статус
Захищена
Назва роботи
Біохімічні та гематологічні детермінанти анемічного синдрому при бабезіозі собак (Babesia canis canis) та дії імідокарбу та преднізолону
Здобувач
Невідник-Правда Альбіна Юріївна,
Керівник Ушакова Галина Олександрівна
Опонент Недзвецький Віктор Станіславович
Опонент Іскра Руслана Ярославівна
Рецензент Бригадиренко Віктор Васильович
Рецензент Дьомшина Ольга Олександрівна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара
Опис
Бабезіоз собак, спричинений внутрішньоеритроцитарним паразитом Babesia canis canis, є широко поширеним трансмісивним захворюванням з тяжким перебігом, основним проявом якого є гемолітична анемія. Актуальність дослідження зумовлена зростанням захворюваності, формуванням міських осередків інвазії, а також недостатньою вивченістю біохімічних механізмів ураження внутрішніх органів та оксидативного стресу, що обумовлює необхідність розробки патогенетично обґрунтованих схем лікування.
Метою роботи було дослідити розвиток та корекцію гемолітичної анемії та поліорганних порушень у собак, викликаних Babesia canis canis, за допомогою комбінованої терапії імідопіраном та преднізолоном. Для її досягнення використано комплекс гематологічних, біохімічних та статистичних методів дослідження на моделі спонтанного бабезіозу у 25 собак.
Встановлено, що на момент діагностики бабезіоз характеризується розвитком триступеневих порушень гемопоезу: вираженої нормохромної гемолітичної анемії (зниження еритроцитів на 44%, гемоглобіну на 47%, гематокриту на 48%), глибокої тромбоцитопенії (зниження на 88%) та стресової лейкограми з лейкопенією, нейтрофільним зсувом і лімфопенією. Біохімічний профіль свідчить про системний характер патології: інтенсивний гемоліз (підвищення загального білірубіну в 2,5 рази), ураження печінки (підвищення АСТ, гіпоальбумінемія), важкі електролітні порушення (гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіперфосфатемія) та декомпенсований оксидативний стрес (критичне зниження каталази на 37% при компенсаторній гіперактивації супероксиддисмутази на 76,8%).
Комбінована терапія імідопіраном та преднізолоном протягом 24 годин забезпечила комплексну корекцію виявлених порушень. Етіотропна дія імідопірану призвела до швидкої ерадикації паразита та припинення гемолізу. Патогенетична дія преднізолону виявилася у потужному пригніченні системного запалення (достовірне зниження α1-глобулінів), імуноопосередкованої агресії (стрімке зростання тромбоцитів на 70,5%) та оксидативного стресу (зростання активності каталази та зниження гіперактивності СОД). Зафіксовано різке зниження активності ЛДГ та АСТ, що свідчить про стабілізацію клітинних мембран і припинення цитолізу.
Отримані результати свідчать про високу ефективність та патогенетичну доцільність комбінованої терапії імідопіраном та преднізолоном для корекції гематологічних, біохімічних порушень та оксидативного стресу вже на ранніх етапах лікування бабезіозу собак, що обґрунтовує її широке використання у ветеринарній практиці.
Дата реєстрації
2026-05-12
Додано/оновлено в НРАТ
2026-05-12 / 2026-07-02