Дисертація доктора філософії. Люлько Сергій Володимирович. Патогенетичні механізми доброякісної гіперплазії передміхурової залози та потенційні методи її корекції.

Реєстраційний номер

0826U004460, Дисертація доктора філософії

На здобуття

Доктор філософії

Дата захисту

05-09-2026

Статус

Наказ про видачу диплома

Назва роботи

Патогенетичні механізми доброякісної гіперплазії передміхурової залози та потенційні методи її корекції.

Здобувач

Люлько Сергій Володимирович,

Керівник Савицький Іван Володимирович
Опонент Клименко Микола Олексійович
Опонент Заяць Любомир Мирославович
Опонент Федорук Олександр Степанович
Рецензент Тарабрін Олег Олександрович

Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист

Міжнародний університет

Опис

АНОТАЦІЯ Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним із найпоширеніших урологічних захворювань чоловіків старших вікових груп і належить до провідних причин розвитку розладів сечовипускання, сексуальної дисфункції, порушення репродуктивного здоров’я та зниження якості життя. Незважаючи на значний прогрес сучасної урології, патогенез ДГПЗ залишається недостатньо з’ясованим через складну взаємодію гормональних, судинних, запальних, імунних і метаболічних механізмів. Особливу увагу привертають оксидативний стрес, ендотеліальна дисфункція, порушення гемостазу, цитокіновий дисбаланс і протеолітичні процеси, комплексне вивчення яких є підґрунтям для створення ефективних засобів патогенетичної терапії. Метою дослідження було встановити роль оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції, системи гемостазу, цитокінового профілю та імунних механізмів у розвитку експериментальної доброякісної гіперплазії передміхурової залози й експериментально обґрунтувати ефективність їх патогенетичної корекції із застосуванням комплексу біофлавоноїдів «АргіПрост». Дослідження виконано на моделі сульпірид-індукованої доброякісної гіперплазії передміхурової залози у лабораторних щурів із дотриманням вимог біомедичної етики. Використано комплекс сучасних патофізіологічних, біохімічних, гематологічних, імунологічних, морфологічних та статистичних методів. Проведено оцінку гормонального профілю, показників сперматогенезу, процесів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, системної запальної відповіді, цитокінового профілю, функціонального стану ендотелію, судинно-тромбоцитарної, коагуляційної та фібринолітичної ланок гемостазу, калікреїн-кінінової та протеолітичної систем. Установлено, що експериментальна ДГПЗ супроводжується вираженими порушеннями гормонального гомеостазу, морфофункціонального стану простати та репродуктивної функції. Виявлено зниження рівня тестостерону і співвідношення тестостерон/естрадіол при одночасному підвищенні концентрації дигідротестостерону, погіршенні показників сперматогенезу та розвитку морфологічних ознак гіперплазії передміхурової залози. Доведено, що одним із провідних механізмів розвитку ДГПЗ є оксидативний стрес, який характеризується активацією процесів перекисного окиснення ліпідів і виснаженням антиоксидантної системи. Встановлено розвиток системної запальної відповіді та імунного дисбалансу, що проявлялися підвищенням рівня С-реактивного білка, прозапальних цитокінів (IL-1β, IL-6, TNF-α) та інших маркерів запалення. Показано, що прогресування захворювання супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, активацією коагуляційної ланки гемостазу, пригніченням фібринолізу та формуванням протромботичного стану, що сприяє порушенню мікроциркуляції та ремоделюванню тканини передміхурової залози. Експериментально доведено високу ефективність комплексу біофлавоноїдів «АргіПрост», застосування якого забезпечувало нормалізацію функціонального стану ендотелію, пригнічення оксидативного стресу, відновлення антиоксидантного захисту, зменшення вираженості системної запальної відповіді, корекцію цитокінового профілю, покращення показників гемостазу та часткове відновлення репродуктивної функції. За більшістю досліджуваних показників ефективність комплексу перевищувала дію препарату порівняння «Простатофіт». Наукова новизна роботи полягає у комплексному встановленні взаємозв’язків між оксидативним стресом, ендотеліальною дисфункцією, системною запальною відповіддю, порушеннями системи гемостазу та активацією протеолітичних процесів у розвитку експериментальної ДГПЗ. Уперше доведено, що зазначені механізми формують єдину взаємопов’язану патогенетичну систему, яка забезпечує прогресування структурно-функціональних змін передміхурової залози, та експериментально обґрунтовано доцільність застосування комплексу біофлавоноїдів «АргіПрост» як засобу багатокомпонентної патогенетичної корекції. Практичне значення роботи полягає у розширенні наукових засад патогенетичної терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози та експериментальному обґрунтуванні перспективності використання комплексу біофлавоноїдів «АргіПрост». Отримані результати можуть бути використані при розробленні нових фармакологічних засобів, плануванні подальших доклінічних і клінічних досліджень, а також у науковій та освітній діяльності закладів вищої медичної освіти. Ключові слова: експериментальна доброякісна гіперплазія передміхурової залози, якісні та кількісні зміни сперматозоїдів, дисфункція ендотелію, фактор Віллебранда, ендотелін-1, запалення, цитокіновий пул, система гемостазу, антиоксидантний захист, перекисне окиснення ліпідів, патогенетична корекція, біофлавоноїд, L-аргінін.

Дата реєстрації

2026-08-10

Додано/оновлено в НРАТ

2026-08-10 / 2026-10-21