Реєстраційний номер
2116U007085, Матеріали видань та локальних репозитаріїв
Категорія
Стаття
Назва роботи
Внесок спадкової тромбофілії в збільшення частоти тромбозів у хворих на Ph-негативні мієлопроліферативні новоутворення, включаючи постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській атомній електростанції
Автор
Міщенюк О. Ю.
Шкарупа В. М.
Костюкевич О. М.
Неумержицька Л. В.
Кравченко С. М.
Клименко С. В.
Mishcheniuk O. Yu.
Shkarupa V. M.
Kostiukevych O. M.
Neumerzhytska L. V.
Kravchenko S. M.
Klymenko S. V.
Дата публікації
01-01-2016
Постачальник інформації
Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова
Першоджерело
https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/3101
Видання
Опис
Мета. Визначення внеску носійства G1691A алеля гена фактора V коагуляції та G20210A алеля гена фактора ІІ коагуляції у виникнення тромбозів у хворих на Ph-негативні мієлопроліферативні новоутворення (МПН), опромінених в діапазоні доз 0,001–0,99 Гр та без опромінення. Матеріали та методи. Проаналізовано клінічні та молекулярно-генетичні характеристики хворих на радіаційно-асоційовану та спонтанну справжню поліцитемію (СП), есенціальну тромбоцитемію (ЕТ) і первинний мієлофіброз (ПМФ). Група радіаційно-асоційованої СП, ЕТ та ПМФ представлена 35, 10 та 22 хворими відповідно, а когорта спонтанної СП, ЕТ та ПМФ – 149, 111 і 78 пацієнтами відповідно.
Результати та висновки. При спонтанному ПМФ носійство будь-якого з двох молекулярно-генетичних маркерів спадкової тромбофілії збільшує частоту (3 із 6 проти 8 із 72; р = 0,033) та ризик виникнення (ВР = 6,09; 95 % ДІ = 1,40–26,43) тромбозів. Наявність G1691A алеля гена проакцелерину у хворих на ПМФ, які не зазнали впливу іонізуючої радіації, зумовлює зростання ймовірності розвитку тромбозів у венозному судинному руслі в
10,14 раза (95 % ДІ = 1,67–61,33). При спонтанних і радіаційно-асоційованих Ph-негативних МПН (в осіб, опромінених у діапазоні доз 0,001–0,99 Гр) більший коефіцієнт виникнення венозних, артеріальних та будь-яких тромбозів спостерігається у носіїв G1691A алеля гена фактору V коагуляції, ніж в осіб з алелем дикого типу. Зокрема, у носіїв G1691A алеля гена проакцелерину, які належали до групи хворих на СП із радіаційним анамнезом,
на 33,33 людино-років визначено більший коефіцієнт виникнення будь-яких тромбозів (95 % ДІ = 0,22–100,00; р = 0,048) та судинних подій у венозному руслі (95% ДІ=12,50–50,00; р = 0,003). У хворих на ПМФ із радіаційним анамнезом також виявлено різницю (20,00 людино-років; 95 % ДІ = 1,51–50,00; р = 0,035) між коефіцієнтом виникнення будь-яких тромбозів і артеріальних васкулярних подій, розрахованим для носіїв G1691A алеля гена проакцелерину та для осіб з алелем дикого типу. У носіїв нуклеотидного варіанта G20210A гена ІІ фактора коагуляції зі спонтанною ЕТ та ПМФ, порівняно з пацієнтами з алелем дикого типу, спостерігався більший коефіцієнт з його розрахунку на 100 людино-років розвитку венозних тромбозів.
Додано/оновлено в НРАТ
2026-04-29
