Реєстраційний номер
2122U007780, Матеріали видань та локальних репозитаріїв
Категорія
Стаття, Опубліковано
Назва роботи
Реактивність і взаємодія глутатіону еритроцитів і кисневотранспортної функції крові при гемічній гіпоксії гемолітичного генезу
Автор
Лановенко І.І.
Гащук Г.П.
Lanovenko I.I.
Hashchuk H.P.
Дата публікації
27-08-2022
Постачальник інформації
Видавничий дім "Академперіодика"
Першоджерело
https://nasu-periodicals.org.ua/index.php/dp/article/view/164
Видання
PH “Akademperiodyka”
Опис
Глутатіон (GSH) є універсальним регулятором загального і кисневого гомеостазу. З огляду на поліпротекторні властивості GSH актуальними є дослідження його ролі в генезі гіпоксичних станів і особливо гемічної гіпоксії при анеміях. У статті висвітлені результати дослідження змін і взаємодії глутатіону еритроцитів та кисневотранспортної функції крові при гемічній гіпоксії гемолітичного генезу. В експерименті на щурах відтворювали модель гемічної гіпоксії (ГГ) гемолітичного генезу. В умовах ГГ застосовували вплив на метаболізм GSH: стимуляцію за допомогою його синергіста цистеаміну і донора GSH глутаргіну; пригнічення за допомогою його антагоніста GSH діетилмалеату. Визначали показники гемограми, мієлограми, обміну заліза, в еритроцитах крові — вміст відновленого (GSH) та окисненого (GSSG) глутатіону і активність глутатіонредуктази (GR), гемічну гіпоксію за показниками кисневотранспортної функції (КТФ) крові. Встановлено порушення КТФ крові (зменшення доставки і споживання О2, метаболічний ацидоз) і значне зниження вмісту (у 2,85 раза) глутатіону (GSH) і активності (у 4,89 раза) GR в еритроцитах крові. Пригнічення утворення GSH (за допомогою діетилмалеату) призводить до поглиблення недостатності GSH і порушень КТФ крові; стимуляція утворення GSH (за допомогою цистеаміну і глутаргіну) підвищує продукцію GSH, підсилює активність GR та відновлює КТФ крові. Обґрунтована можливість регуляції КТФ крові і корекції гемічної гіпоксії за допомогою регуляції метаболізму глутатіону.
Додано/оновлено в НРАТ
2026-05-25
