Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 2123U000566, Матеріали видань та локальних репозитаріїв Категорія Стаття Назва роботи Сучасні погляди на молекулярні та судинні механізми розвитку прееклампсії Автор Шуміліна Т.Сливка Я. Дата публікації 27-01-2023 Постачальник інформації Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Першоджерело http://ir.librarynmu.com/handle/123456789/5462 Видання Ukrainian Scientific Medical Youth Journal Опис У статті узагальнено аргументи та контраргументи в рамках наукової дискусії щодо питання механізмів розвитку прееклампсії. Основна мета цього дослідження це узагальнення інформації про молекулярні та судинні механізми прееклампсії. Завдяки детальному вивченню літературних джерел, їхній систематизації та підходів до вирішення проблеми, було виявлено, що генетичні та фактори навколишнього середовища викликають дезадаптацію плаценти, що призводить до дефектної плацентації, апоптозу інвазивних цитотрофобластів, неадекватного експансивного ремоделювання спіральних артерій та плацентарного тиску. Актуальність дослідження даної патології полягає в тому, що вона багато в чому визначає перинатальну та материнську захворюваність. Однак, на сьогодні немає чіткого уявлення про особливості молекулярних та судинних механізмів прееклампсії, тому це призводить до суперечностей у лікуванні таких вагітних жінок, що перешкоджає своєчасному, адекватному лікуванню та профілактиці. Було використано бібліосемантичний метод та контентаналіз літератури відносно питань нових досліджень по особливостям механізмів розвитку прееклампсії. В статті представлено результати досліджень, які засвідчили, що плацентарна ішемія сприяє вивільненню біоактивних факторів у материнський кровообіг, викликаючи дисбаланс між антиангіогенною розчинною тирозинкіназою-1, розчинним ендогліном та проангіогенним судинним ендотеліальним фактором росту, фактором росту плаценти та трансформуючим фактором росту B. Плацентарна ішемія також стимулює вивільнення прозапальних цитокінів, фактору, що індукує гіпоксію, активних форм кисню та агоністичних аутоантитіл до рецепторів ангіотензину 1 типу. Ці циркулюючі фактори націлені на ендотелій судин, викликаючи генералізований ендотеліоз у системних, ниркових, церебральних та печінкових судинах і призводять до зменшення судинних розширювачів, таких як оксид азоту, простациклін, фактор гіперполяризації, та збільшення судинозвужувальних засобів, таких як ендотелін-1 та тромбоксан А2. Біоактивні фактори також впливають на гладку мускулатуру судин і посилюють механізми судинного скорочення, включаючи цитозольний , протеїнкіназу С та Rho-кіназу. Дослідження емпірично підтверджує та теоретично доводить, що подальше розуміння взаємодії між біоактивними факторами, судинними механізмами та молекулярними мішенями повинно допомогти розробити більш ефективні заходи для раннього виявлення та профілактики прееклампсії. Результати проведеного дослідження можуть бути корисними для лікарів первинної ланки, гінекологів, кардіологів, терапевтів. Додано в НРАТ 2024-02-25 Закрити