Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 2223U003004, Кваліфікаційні роботи здобувачів вищої освіти Категорія Інше Назва роботи Цироз у собак (діагностика, ускладнення, терапевтичні заходи) Cirrhosis in dogs (diagnosis, complications, therapeutic measures) Автор Янішевська Дарина Олексіївна454705fb-3566-4c2b-97f6-c0aef8cdf09b-1 Дата публікації 01-01-2023 Постачальник інформації Державний біотехнологічний університет Першоджерело https://repo.btu.kharkov.ua//handle/123456789/56302 Видання Харків: ДБТУ Опис Актуальність теми кваліфікаційної роботи. На ранніх стадіях патології у собак печінка набрякає та збільшується. У міру прогресування хвороби клітини печінки гинуть і замінюються рубцевою тканиною. Тоді печінка стає гумовою і твердою. Цей стан називається цирозом і є незворотнім. Перш ніж печінка досягне цієї кінцевої стадії, вона може відновитися після пошкодження. Це можливо, якщо вчасно розпочати належне лікування; ступінь одужання залежить від точної причини пошкодження печінки. 80 % клітин печінки повинні загинути, перш ніж печінка почне відмовляти. Цироз печінки – це хронічне захворювання печінки на кінцевій стадії, при якому нормальна тканина печінки замінена фіброзною рубцевою тканиною. Щоб вижити, собаці потрібно приблизно 20 % нормальної функції печінки. Коли виникає цироз, рубцева тканина замінює функціонуючі клітини печінки. Якщо нормальна функція печінки падає нижче 20 %, захворювання стає термінальним. Цироз печінки може виникнути у собак будь-якого віку, але найчастіше зустрічається у собак середнього або старшого віку. Деякі породи, такі як кокер-спанієлі, добермани та лабрадори-ретривери, частіше страждають від нього. Цироз виникає внаслідок пошкодження печінки багатьма хворобами, ліками або токсинами. Поширені захворювання, які можуть призвести до цирозу, включають рак, а також вірусні, бактеріальні та грибкові інфекції, які викликають гепатит (запалення печінки). Певні токсини та тривале застосування деяких ліків, таких як кортикостероїди та звичайні знеболювальні препарати, також можуть спричинити цироз. Мета кваліфікаційної роботи. Провести комплексне діагностичне дослідження собак, хворих на цироз печінки. Завдання: 1. З’ясувати особливості виникнення, поширення, основні патогенетичні ланки та діагностичні й лікувальні заходи за цирозу у собак за даними літературних джерел; 2. Провести комплекс діагностичних заходів із застосуванням спеціальних методів дослідження, зокрема ультразвукового дослідження, електрокардіографії, рентгенодіагностики та встановити основні клінічні характеристики цирозу печінки у собак; 3. Провести клінічний та біохімічний аналізи крові собак, хворих на цироз печінки, та встановити інформативність окремих показників за даної патології; 4. Визначити основні клінічні характеристики, лабораторні критерії за асциту у собак як найпоширенішого ускладнення цирозу печінки у даного виду тварин. Об’єкт дослідження – собаки. Предмет дослідження – цироз печінки. Теоретичне та практичне значення одержаних результатів. Мелену та гематохезію пов’язують із шлунково-кишковими виразками або коагулопатіями, які можуть бути наслідком гіперфібринолізу, коли за гепатоцелюлярного захворювання печінки та цирозу виробляється знижений активований тромбін інгібітор фібринолізу. Втрата маси тіла могла бути спричинена недостатнім споживанням поживних речовин внаслідок відсутності апетиту та посилення тканинного катаболізму, а здуття черева було пов’язано з асцитом. Ознаки жовтяниці, поліурії, полідипсії, синдрому дегідратації, які спостерігалися в цьому дослідженні, реєструються при захворюваннях печінки. Жовтяниця є характерною ознакою печінкових розладів, а клінічно печінкова дисфункція може проявлятися ознаками діареї, поліурії, полідипсії та дегідратації. Поліурія і полідипсія пов’язані з порушенням метаболізму стероїдів у надниркових залозах, зміною осморецепторів ворітної вени, втратою градієнта мозкової концентрації нирки та енцефалопатією. Анемію пояснювали хронічною природою цього захворювання через збільшення часу проходження еритроцитів через селезінку внаслідок зниження портального кровотоку та/або ламкості еритроцитів через високий рівень жовчних кислот. Оскільки цироз печінки є наслідком хронічного гепатиту, нейтрофільний лейкоцитоз і зсув вліво вказують на запальний процес хронічного гепатиту. Хоча АсАТ і АлАТ були значно вищими, ніж у контрольній групі, середні значення цих параметрів були в межах нормального референтного діапазону для собак. Нормальні значення АлАТ, АсАТ і ГГТ можуть бути наслідком фіброзу більшості гепатоцитів. У літературі також є повідомлення щодо нормальної активності печінкових ферментів при цирозі печінки. Високий ЛФ може вказувати на первинне захворювання печінки; високі рівні ЛФ у цьому дослідженні можуть мати позапечінкове походження. Підвищення рівня білірубіну в сироватці може бути наслідком пошкодження гепатоцитів і зниження його виведення. Білірубінурія, яка спостерігалася в кількох випадках, вказувала на основне захворювання печінки. Гіпопротеїнемія є найпоширенішою знахідкою при хронічних захворюваннях, таких як цироз печінки та портосистемні судинні аномалії, оскільки печінка є основним місцем для синтезу та деградації білків. Низька концентрація сироваткового альбуміну внаслідок захворювання печінки свідчить про дифузні та хронічні гепатопатії. Ще однією можливою причиною гіпоальбумінемії може бути зниження споживання поживних речовин, пов’язане з гепатопатіями. Гіпохолестеролемія може бути спричинена тривалим захворюванням печінки внаслідок падіння синтезу або всмоктування з кишечнику або більшого перетворення на жовчні кислоти. Повідомлялося, що ниркова дисфункція є частим ускладненням у пацієнтів із термінальною стадією захворювання печінки. Отже, підвищення рівня азоту сечовини і креатиніну можна віднести до порушення функції нирок, пов’язаного з цирозом печінки через зниження здатності печінки детоксикувати шкідливі продукти. Мікрогепатія, яка спостерігалася в цьому дослідженні, була поширеною ознакою фіброзу або цирозу печінки і зумовлена заміщенням паренхіматозної тканини фіброзною тканиною. Relevance of the topic of the qualification work. In the early stages of pathology in dogs, the liver swells and enlarges. As the disease progresses, liver cells die and are replaced by scar tissue. Then the liver becomes rubbery and hard. This condition is called cirrhosis and is irreversible. Before the liver reaches this end stage, it can repair damage. This is possible if proper treatment is started on time; the degree of recovery depends on the exact cause of liver damage. 80% of liver cells must die before the liver begins to fail. Cirrhosis is a chronic, end-stage liver disease in which normal liver tissue is replaced by fibrous scar tissue. A dog needs approximately 20% of normal liver function to survive. When cirrhosis occurs, scar tissue replaces functioning liver cells. If the normal function of the liver falls below 20%, the disease becomes terminal. Liver cirrhosis can occur in dogs of any age, but is most common in middle-aged or older dogs. Certain breeds, such as cocker spaniels, dobermans, and labrador retrievers, are more likely to suffer from it. Cirrhosis occurs as a result of damage to the liver by many diseases, drugs, or toxins. Common diseases that can lead to cirrhosis include cancer, as well as viral, bacterial and fungal infections that cause hepatitis (inflammation of the liver). Certain toxins and long-term use of certain medications, such as corticosteroids and common pain relievers, can also cause cirrhosis. The purpose of the qualification work. Conduct a comprehensive diagnostic study of dogs with cirrhosis of the liver. Tasks: 1. To find out the peculiarities of occurrence, distribution, main pathogenetic links and diagnostic and treatment measures for cirrhosis in dogs according to literature sources; 2. To carry out a complex of diagnostic measures using special research methods, in particular ultrasound, electrocardiography, X ray diagnostics and to establish the main clinical characteristics of cirrhosis of the liver in dogs; 3. To conduct clinical and biochemical analyses of the blood of dogs suffering from cirrhosis of the liver, and to establish the informativity of individual indicators for this pathology; 4. To determine the main clinical characteristics, laboratory criteria for ascites in dogs as the most common complication of liver cirrhosis in this species of animals. The object of research is dogs. The subject of the study is cirrhosis of the liver. Theoretical and practical significance of the obtained results. Melena and hematochezia have been associated with gastrointestinal ulcers or coagulopathies, which may result from hyperfibrinolysis, where reduced activated thrombin, an inhibitor of fibrinolysis, is produced in hepatocellular liver disease and cirrhosis. Weight loss may have been caused by insufficient nutrient intake due to lack of appetite and increased tissue catabolism, and abdominal distension was associated with ascites. Signs of jaundice, polyuria, polydipsia, dehydration syndrome, which were observed in this study, are registered in liver diseases. Jaundice is a characteristic feature of liver disorders, and clinically liver dysfunction can be manifested by signs of diarrhoea, polyuria, polydipsia, and dehydration. Polyuria and polydipsia are associated with impaired steroid metabolism in the adrenal glands, changes in portal vein osmoreceptors, loss of the renal brain concentration gradient, and encephalopathy. Anaemia was attributed to the chronic nature of the disease due to increased erythrocyte transit time through the spleen due to decreased portal blood flow and/or erythrocyte fragility due to high bile acid levels. Because liver cirrhosis is a consequence of chronic hepatitis, neutrophilic leukocytosis and a left shift indicate an inflammatory process in chronic hepatitis. Although AST and ALT were significantly higher than in the control group, the mean values of these parameters were within the normal reference range for dogs. Normal values of ALT, AST, and GGT may be the result of fibrosis of most hepatocytes. In the literature, there are also reports of normal activity of liver enzymes in liver cirrhosis. High AP may indicate primary liver disease; the high levels of AP in this study may be extrahepatic in origin. An increase in the level of bilirubin in the serum may be a consequence of damage to hepatocytes and a decrease in its excretion. Bilirubinuria, observed in several cases, indicated underlying liver disease. Hypoproteinemia is the most common finding in chronic diseases such as liver cirrhosis and portosystemic vascular abnormalities because the liver is the primary site for protein synthesis and degradation. A low concentration of serum albumin due to liver disease indicates diffuse and chronic hepatopathies. Another possible cause of hypoalbuminemia may be decreased nutrient intake associated with hepatopathies. Hypocholesterolemia can be caused by long-term liver disease due to decreased synthesis or absorption from the intestine or increased conversion to bile acids. Renal dysfunction has been reported to be a frequent complication in patients with end-stage liver disease. Therefore, an increase in the level of urea nitrogen and creatinine can be attributed to impaired kidney function associated with cirrhosis of the liver due to a decrease in the ability of the liver to detoxify harmful products. The microhepatitis observed in this study was a common feature of liver fibrosis or cirrhosis and is due to the replacement of parenchymal tissue by fibrous tissue. Додано в НРАТ 2025-11-21 Закрити