Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0207U002538, 0104U003627 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити особливості тривалого перебігу, структуру ураження органів-мішеней, стратифікацію ризику і фактори розвитку ускладнень гіпертонічної хвороби у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи, та розробити патогенетично обґрунтовані заходи їх упередження Назва етапу роботи Керівник роботи Хомазюк Інна Миколаївна, Дата реєстрації 05-02-2007 Організація виконавець Науковий центр радіаційної медицини АМН України Опис етапу Об'єкт дослідження: 300 учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи (ЛНК) 1986-1987 р.р. з гіпертонічною хворобою (ГХ), контрольна група. Мета роботи: Визначити закономірності тривалого перебігу, пріоритети ураження органів-мішеней, стратифікацію ризику, фактори розвитку, предиктори дезадаптаційних змін і серцево-судинних ускладнень та розробити систему заходів, спрямовану на упередження несприятливого перебігу та впливу тривалої гіпертонічної хвороби на стан здоров'я постраждалих. Методи дослідження: Клінічне обстеження, аналіз радіаційного впливу, інших факторів ризику (ФР), добове моніторування артеріального тиску (АТ) і електрокардіограми (ЕКГ) з визначенням варіабельності серцевого ритму, ехо-, допплеркардіографічні дослідження, велоергометрія. Результати: Визначено особливості проявів, фактори розвитку і предиктори дезадаптпційних змін гіпертензивного серця при тривалій ГХ в учасників ЛНК. Показана значимість ступеню загального ризику як предиктора розвитку і прогресування гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) серця. У хворих з дуже високим ризиком вона досягла 93,4 %. Встановлено вірогідний прямий зв'язок між ступенем загального ризику та товщиною задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) в діастолу (ТЗСЛШд) (r=0,47, P<0,01), міжшлуночкової перетинки в діастолу (r=0,5, P<0,01), індексом маси міокарду (ІММ). Пріоритетною була концентрична ГЛШ, яка зареєстрована в 57,3 %. Діастолічну дисфункцію ЛШ серця при його гіпертрофії встановлено у 64,6 % хворих. Вона асоціювалася з більш високим рівнем середнього добового і недостатнім нічним зниженням АТ. Встановлено вірогідний зв'язок між відношенням швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення та часу ізоволюметричного розслаблення ЛШ і товщиною і масою міокарда. У 21 % хворих з ГЛШ при добовому моніторуванні ЕКГ виявлені епізоди ішемії міокарду і 15,9 % - шлуночкові екстрасистоли. Частота епізодів ішемії міокарда була максимальною при дуже високому ризику і склала 22,9 %. Кількість епізодів ішемії, їх тривалість корелювали з ТЗСЛШд, ІММ. Ухворих зі структурно-функціональною перебудовою серця зменшувалась фізична працездатність. Визначено можливість регресії ГЛШ серця і інших змін при тривалому лікуванні інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприла малеатом, периндоприлом і тіазидоподібним діуретиком індапамідом ретард. При зниженні АТ до цільового рівню відбувалось вірогідне зменшення маси міокарду, кількості епізодів ішемії міокарду на 1 хворого та загальної її тривалості. За результатами роботи розроблено спосіб, на який отримано патент на корисну модель - "Спосіб лікування гіпертонічної хвороби", № 177894 від 16.10.06, методичні рекомендації, інформаційний лист, 41 публікацію у періодичному друці, 12 доповідей. Ефективність: Визначено структуру і пріоритети факторів ризику, уражень органів-мішеней, асоційованих клінічних станів, проведено стратифікацію обстежених за ступенем загального ризику, встановлено особливості проявів, фактори розвитку і предиктори дезадаптаційних змін при тривалому перебігу хвороби, обґрунтовано концепцію лікування гіпертензивного серця, розроблено новий спосіб, рекомендації, спрямовані на упередження несприятливого перебігу ГХ. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити