Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0213U004967, 0110U006128 , Науково-дослідна робота Назва роботи Розробка фундаментальних основ клітинної терапії патологій серця Назва етапу роботи Керівник роботи Лукаш Любов Леонідівна, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 16-01-2014 Організація виконавець Інститут молекулярної біології і генетики Опис етапу Було досліджено експресію генів залучених до канонічного Wnt сигналінгу (TСF-4, Axin2, ?-каетніну) та генів, що перебувають під контролем цього сигнального шляху (сFos, Cyclin D1, cMyc, Сх43), у міокарді тварин віком 1, 3 та 6 місяців за умови ембріональної кардіоспецифічної делеції одного алеля гена ?-катеніну. Для дослідження рівня експресії генів використовували метод ЗТ-ПЛР в реальному часі, нормалізуючи отримані дані відносно рівня експресії гена GAPDH. Було виявлено нижчий рівень експресії гена TСF-4 та вищі рівні експресії генів ?-катеніну та Axin2 в міокарді мутантних тварин усіх вікових груп, що свідчить про пригнічення канонічного Wnt-сигналінгу. При аналізі генів, які перебувають під контролем канонічного Wnt-шляху, було виявлено порушення їхньої експресії у тварин з нестачею одного алеля гена ?-катеніну. Варто зауважити, що у таких тварин лише рівень експресії гена сFos, який як відомо з літературних даних, перебуває під контролем лише досліджуваного сигнально-регуляторного шляху, у всіх вікових групах був нижчим порівняно з таким у контрольних тварин. Обговорюється важливе значення нормального функціонування канонічного Wnt-сигналінгу для росту та розвитку міокарду дорослого серця. Опис продукції канонічний Wnt-сигналінг є необхідним для нормального розвитку міокарда у фазі активного росту дорослого органу миші (1-3 місяці). Окрім того, сигнальна активність b-катеніну у дорослому міокарді на базальному рівні, очевидно, необхідна для контролю функціонування інших сигнальних каскадів, залучених до регуляції росту/розвитку серця та реконструкції дорослого органу. Вірогідно, пригнічення сигнальної активності b-катеніну в наслідок делеції одного алеля гена може спричиняти затримки розвитку міокарду, погіршення адаптації міокарду до впливу стресових чинників та призводити до розвитку деяких патологій, що потребує подальших досліджень. Автори роботи Бобик Василь Васильович Костецький Ігор Євгенович Мацевич Лариса Леонідівна Півень О.О. Сидорик Людмила Леонідівна Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити