Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0219U005629, 0113U007276 , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідження ролі сигнальних сполук сірки та мітохондрій в реакціях серцево-судинної системи щурів при різних станах організму Назва етапу роботи Керівник роботи Сагач Вадим Федорович, Дата реєстрації 26-12-2019 Організація виконавець Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України Опис етапу Метою роботи було комплексне дослідження ролі сигнальних сполук сірки в реакціях серцево-судинної системи за різних станів організму. Показано, що ендогенний синтез сірководню (Н2S) різко знижується при старінні, експериментальному діабеті, гіпертензії, що супроводжується погіршенням ендотелій-залежного розслаблення судин, яке може бути значно покращене при стимуляції синтезу H2S. Вперше показано, що курсове введення кофактора H2S-синтезувальних ферментів піридоксаль-5Ф відновлює синтез сірководню у серці при старінні, пригнічувало Са2+-індуковане відкривання МП (мітохондріальних пор), зменшувало окисно-нітрозативний стрес, сприяло відновленню синитезу NO і скоротливої функції серця старих тварин після ішемії-реперфузії. Виявлено, що мітохондріальний Н2S регулює кальцієвий гомеостаз в мітохондріях, оскільки його блокада веде до погіршення їх дихання, зниження накопичення ними кальцію, збільшенням чутливості МП до індуктора кальцію, а також у зниженій здатності міокарда розвивати приріст скоротливої функції у відповідь на навантаження. Вперше встановлено роль сірководню в гетеро метричній регуляції функції серця та в забезпеченні центральної регуляції кровообігу, оскільки блокада ферментів синтезу Н2S (CBS, MPST) супроводжувалась відсутністю гіпотензивного ефекту від введення в ядра дорсомедіального відділу довгастого мозку щурів їх субстрату L-цистеїну. В дослідах на ізольованих мітохондріях показано, що активація mКАТФ-залежних каналів його фармакологічними агентами (діазоксидом і пінацидилом) знижує здатність мітохондрій продукувати АФК, що є основним механізмом, який індукується при реалізації кардіопротекторних каскадів. Досліджувались особливості кальцієвих каналів в ендотелії при генетично детермінованому атеросклерозі. Встановлено, що дисфункція IKCa каналів в ендотеліальних клітинах може бути причиною генетично детермінованого атеросклерозу. Опис продукції Отримано дані, які вказують на зв’язок порушення функції серця і судин при старінні, діабеті, гіпертонії, паркінсонізмі із недостатністю продукції сірководню в організмі Автори роботи І.Ю.Охай А.І.Бондаренко А.Ю.Лучкова Б.С. Коп"як В.Ф. Сагач К.О.Драчук Л.А.Мись Л.М. Шаповал Н.А. Струтинська Н.О. Дорофєєва О.В. Акопова О.В.Дмитренко Р.А.Федічкіна Т.А. Ільїна Ю.В.Гошовська Ю.П.Коркач Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити