Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0221U103761, 0118U003031 , Науково-дослідна робота Назва роботи Визначити механізми формування серцевого викиду при гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка серця Назва етапу роботи Керівник роботи Захарова Валентина Петрівна, Дата реєстрації 25-02-2021 Організація виконавець Державна установа "Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова Національної академії медичних наук України" Опис етапу Об’єкт дослідження – міокард лівого шлуночка серця при патологіях, які супроводжуються гіпертрофією та дилатацією лівого шлуночка. Ціль роботи: дослідити морфофункціональні основи формування серцевого викиду при гіпертрофії міокарда та дилатації лівого шлуночка при різних патологіях серця на підставі сучасної теорії будови міокарда. Методи дослідження − морфологічний (світлооптична мікроскопія, електронна мікроскопія, морфометричне дослідження), ехокардіографія (традиційна і спекл-трекінг), статистичний. Вивчено морфофункціональні характеристики кардіоміоцитів (КМЦ) при дифузному та/або локальному систолічному та діастолічному перевантаженні міокарда лівого шлуночка, механізми адаптації, а також критерії дезадаптації. Доведено, що гіпертрофія КМЦ є компенсаторною відповіддю на підвищення іхньої функції. Показано, що підвищення сістолічного навантаження на КМЦ викликає розширення їхніх поперечних розмірів за рахунок збільшення кількості міофібріл. Встановлено, що сістолічна (поперечна) гіпертрофія міокарда може бути діфузною при збільшенні опору серцевому викиду та локальною при різних видах фіброзу та збільшеній ангулярності м’язових пучків. Встановлено, що діастолічна (поздовжня) гіпертрофія міокарда розвивається у відповідь на перевантаження порожнин серця об’ємом крові та проявляється подовженням КМЦ за рахунок збільшення кількості саркомерів. Декомпенсація повздовжньої гіпертрофії КМЦ проявляється десинхронізацією їхніх скорочень за рахунок розривів міофібріл, а також - міоцитолізісу внаслідок дефіциту капілярного кровотоку (довжина капілярів не відповідає довжині КМЦ). Поздовжня гіпертрофія міокарда при НдМК супроводжується збільшенням показників повздовжнього зміщення, деформації та ротації у більшості сегментів базального та середнього відділів ЛШ. При ДКМП відбувається діфузне ураження КМЦ різними чинниками, що призводить до їхнього руйнування і дилатації ЛШ з порушенням всіх його функцій без можливості реалізації компенсаторних механізмів. Опис продукції Автори роботи Дорофєєва Світлана Іванівна Захарова Валентина Петрівна Руденко Олена Володимирівна Трембовецька Олена Михайлівна Додано в НРАТ 2021-02-25 Закрити