Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0222U005032, 0120U100033 , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідити механізми неоангіогенезу у хворих з артеріовенозними мальформаціями різної локалізації на підставі визначення рівня ендотеліального фактору роста судин до та після лікування Назва етапу роботи Керівник роботи Щеглов Дмитро Вікторович, Доктор медичних наук Дата реєстрації 08-12-2022 Організація виконавець Державна установа "Науково-практичний Центр ендоваскулярної нейрорентгенохірургії Національної академії медичних наук України" Опис етапу  Обстежено та проліковано 150 хворих з артеріовенозними мальформаціями (АВМ) різної локалізації. Визначені чинники ангіогенезу (ЧА): (ендотеліальний фактор роста судин (VEGF-А), рецептору VEGFR-1, фактору запалення ендотелію (ВЕ-1)) в плазмі крові 50 пацієнтів з АВМ різної локалізації до та після лікування з використанням різних видів емболізаційних засобів. Отримані принципово нові дані з етіології та патогенезу АВМ: доведено, що АВМ залишаються фізіологічно активними протягом всього життя організму і зазнають ріст нових судин на основі патологічного ангіогенезу. Проведено порівняння рівня ЧА в плазмі крові контрольної групи (КГ) здорових осіб та хворих з АВМ (І група невеликі та середні АВМ, ІІ група великі та гігантські АВМ). Рівень VEGF-А в 2,4 рази, VEGFR-1 в 1,4, ВЕ-1 в 1,5 вище за КГ в І групі. Рівень VEGF-А в 7,2 рази, VEGFR-1 в 2,36, ВЕ-1 в 1,7 разів вище за КГ в ІІ групі. Це доводить, що підвищення ЧА в АВМ відбувається саме за рахунок активації процесів патологічного ангіогенезу; вперше, статистично доведено, що виробництво ЧА відбувається безпосередньо в структурі АВМ на основі порівняння різниці концентрації ЧА в плазмі артеріальної та венозної крові АВМ. VEGF-А в венозній крові в 2.2, VEGFR-1 в 2.8, ВЕ-1 в 1.8 рази вище за артеріальну; спостереження за концентрацією ЧА протягом 3 місяців з моменту проведення лікування АВМ доводить, що тотальне виключення та радикальне видалення АВМ веде до зниження або нормалізації рівня ЧА. Часткове виключення АВМ з кровотоку зберігає або підвищує експресію ЧА, що веде до активації патологічного ангіогенезу, прогресуванню та рецидиву захворювання; Вперше проведений порівняльний аналіз змін експресії ЧА в залежності від виду емболізуючого матеріалу. Доведено перевагу застосування рідких емболізуючих матеріалів перед емболамии. Отримані данні про підвищення рівня ЧА в плазмі крові хворих з АВМ, припускають, що "VEGF блокада" може виявитися корисною в якості допоміжної терапії в лікуванні АВМ різної локалізації. Опис продукції Автори роботи Аль-Кашкиш Іяд Ісхак Альтман Ігор Володимирович Кравчик Оксана Іванівна Нікішин Олександр Леонідович Найда Андрій Володимирович Носенко Наталія Миколаївна Чебанюк Світлана Василівна Додано в НРАТ 2022-12-08 Закрити