Загальна кількість
Повні тексти
Загальна кількість
Повні тексти
Кількість локальних репозитаріїв
Повні тексти
0225U005069,
(0124U001684)
,
Редоксзалежні механізми змін функціонування серцево-судинної системи при старінні та доксорубіциніндукованій серцевій недостатності.
Мітохондіальні механізми розвитку DOX-індукованої серцевої недостатності у щурів та роль АТФ-залежних калієвих каналів, глутатіону та газотрансміттерів.
Сагач Вадим Федорович, д.мед.н.
24-12-2025
Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України
Метою роботи є дослідження редоксзалежних механізмів змін функціонування серцево-судинної системи при старінні та доксорубіцин(DOX)-індукованій серцевій недостатності. Особлива увага буде приділена DOX-індукованої дисфункції мітохондрій у серці щурів, а також ролі АТФ-чутливих калієвих каналів (КАТФ-канали), а також ендогенних антиоксидантів – глутатіону та газотрансміттерів. Відомо, що КАТФ-канали є універсальними регуляторми функцій і метаболізму клітин, що обумовлює їх ключову роль в механізмах захисту. У роботі буде досліджено функціонування серцево-судинної системи при експериментальній DOX-індукованій серцевій недостатності (кардіотоксичності) у щурів та в умовах активації ендогенних механізмів захисту. А також буде проведено пошук засобів антиоксидантної дії для корекції порушень роботи серця різного ґенезу (старіння, DOX-індукована серцева недостатність), зокрема, вплив відкривачів KATP-каналів та нових наноматеріалів, як потенційних антиоксидантів та ін. Буде встановлена роль дефіциту мелатоніну (гіпомелатонінемії) у розвитку мітохондріальної дисфункції у серці та досліджений функціональний стан серцево-судинної системи в умовах пригнічення ендогенного синтезу мелатоніну.
Доксорубіцин (DOX) є високоефективним протипухлинним антибіотиком, клінічне застосування якого обмежене кардіотоксичністю. Ключову роль у загибелі кардіоміоцитів відіграє мітохондріальна дисфункція, зумовлена відкриванням неспецифічної мітохондріальної пори (mPTP) та оксидативним стресом. Метою цього етапу роботи було вивчення впливу DOX на функціонування мітохондрій серця та оцінка захисної дії активатора KATP-каналів флокаліну. Модель гострої ушкодження серця відтворювали введенням DOX (сумарна доза 15 мг/кг). Дослідна група отримувала флокалін (сумарна доза 12,5 мг/кг) на тлі введення DOX. Введення тваринам DOX призводило до різкого посилення вільнорадикальних процесів у мітохондріях серця. Швидкість генерації супероксид-аніону (•O2-) збільшилася на порядок (у 10,5 раза), гідроксильного радикала (•ОН) – у 3,4 раза, а вміст пероксиду водню (H2O2) – у 5,3 раза щодо контролю. Це супроводжувалося виснаженням ендогенного газотрансмітера сірководню. У тварин з DOX-інукованим ушкодженням серця виявлено індукцію mPTP: амплітуда спонтанного набухання мітохондрій збільшилася увічі, а Ca2+-індукованого набухання – на 53%, що свідчить про прогресію мітохондріальної дисфункції. Активатор KATP-каналів флокалін проявляв виражений антиоксидантний і мітопротекторний ефект, ефективно запобігаючи генерації активних форм кисню (АФК), а також DOX-залежній мітохондріальній дисфункції. Отже, механізми розвитку DOX-індукованого ушкодження серця пов'язані з критичним посиленням продукції АФК, дефіцитом сірководню та індукцією відкривання mPTP. Активація KATP-каналів проявляє виражений мембрано стабілізуючий, антиоксидантний ефект та мітопротекторинй ефекти, запобігаючи загибелі мітохондрій та, ймовірно, кардіоміоцитів.
Гошовська Юлія Володимирівна
Коркач Юлія Петрівна
Ільїна Тетяна Анатоліївна
Сагач Вадим Федорович
Струтинська Наталія Андріївна
Мись Лідія Анатоліївна
Охай Ірина Юріївна
Бубнова Юлія Олександрівна
Денисова Майя Володимирівна
2025-12-24
Оновлено: 2025-12-25
Збереження набору наукових даних відбувається в два етапи:
1.) Створення набору даних
Введіть назву набору, короткий опис набору (анотацію) та натисніть кнопку «Створити набір». Після цього автоматично буде створено чернетку набору даних, яку Ви можете зберігати для подальшої роботи з набором. Система перенаправить Вас на сторінку «Інформація про набір даних».
2.) Заповнення даних
На сторінці «Інформація про набір даних» Вам необхідно заповнити всі поля щодо набору даних і завантажити файли.
Зверніть увагу! Кожен файл завантажується окремо. Це зроблено для стабільної роботи системи.
Після того як Ви заповнили інформацію про набір наукових даних та додали необхідні файли, Ви можете зберегти чернетку або відправити дані в систему.
Зверніть увагу! Якщо дані відправлені Ви не можете їх змінювати.
Чернетки необхідні для зберігання набору даних і його редагування до моменту відправки.
Всі акаунти на сайті НРАТ проходять стандартну процедуру реєстрації і є верифікованими. Однак для того, щоб отримати додаткові можливості, такі як публікація відкритих рецензій на академічні тексти, необхідна верифікація за афіліацією.
В особистому кабінеті відображається поточний статус верифікації за афіліацією.
Щоб отримати статус «верифікований», необхідно змінити основну адресу електронної пошти на корпоративну, яка прив’язана до наукової установи або закладу освіти.
Наприклад: user@ukrintei.ua, user@nas.gov.ua
Для завершення процесу верифікації за афіліацією необхідно заповнити інформацію про себе в персональному кабінеті.
Обов’язковими є такі поля:
– ім’я,
– прізвище,
– науковий ступінь,
– вчене звання.
Всі інші поля є необов’язковими, але бажано їх заповнювати.
Після підтвердження корпоративної електронної скриньки та заповнення обов’язкових полів ваш акаунт буде автоматично верифіковано за афіліацією.
Якщо статус верифікаціїї не змінився одразу, спробуйте перезавантажити сторінку.
Якщо ваша електронна адреса є корпоративною і всі обов’язкові поля заповнені, але акаунт не має позначки верифікації, вам необхідно написати нам на електронну скриньку NRAT@ukrintei.ua. Після перевірки ми додамо вашу адресу в базу даних, і ваш акаунт буде верифіковано.
Після проходження процедури верифікації за афіліацією Ви можете змінити основну адресу електронної скриньки на зручну для вас, не втративши при цьому статусу верифікації.
Проходити верифікацію за афіліацією необхідно лише один раз.
* Ми використовуємо корпоративні адреси з Єдиної державної бази з питань освіти та Державного реєстру наукових установ, яким надається підтримка держави
Для пошуку новин, опублікованих на офіційному вебпорталі НРАТ у розділі «Новини» необхідно ввести у пошукове поле одне слово, декілька слів або точну фразу. Окремі слова розділяються проміжками.
Пошук виконується всюди – як у назві, так і у тексті новини.
Для отримання більш повного результату рекомендується використовувати основу слів (частини слів без закінчення).
При використанні для пошуку декількох слів вони поєднуються одним з логічних способів, описаних нижче.
За замовчуванням встановлено логічний сполучник “та”. У такому випадку результати пошуку будуть охоплювати усі публікації новин, де є вказані слова, навіть якщо вони розташовані окремо одне від одного і знаходяться у різних частинах тексту.
Приклад. Пошукова фраза: звіт ОЕСР. Результат пошуку: всі новини, які містять слово «звіт» та слово «оеср» як разом, так і окремо в тексті і в назві.
Якщо словосполучення чи фразу взяти у лапки (“), то результати будуть містити усі публікації, де зустрічається саме це словосполучення або фраза.
Приклад. Пошукова фраза: «звіт ОЕСР». Результат пошуку: всі новини, які містять точну фразу «звіт оеср».
Якщо Вам відома дата публікації новини або цікавить певний проміжок часу, в який вони були опубліковані на сайті, можна обрати таку дату чи інтервал дат у додатковому полі, що має вигляд календаря. Напис дати здійснюється у форматі рік-місяць-день і підтверджується натисканням на відповідну дату у випадаючому полі календаря. Можна вписувати дату або обирати, гортаючи сторінки календаря за місяцями та роками. За замовчуванням інтервал починається з більш давньої дати (2018-01-23) та завершується поточною.
Також Ви можете використовувати один або декілька хештегів, які розташовані під полем пошуку у правій частині екрану сторінки «Новин».
Зверніть увагу: пошук академічних текстів проводиться в окремому пошуковому вікні за посиланням https://nrat.ukrintei.ua/searchdb/
