Реєстраційний номер
0408U000467, Кандидатська дисертація
На здобуття
к.мед.н.
Дата захисту
21-12-2007
Статус
Захищена
Назва роботи
Роль факторів гуморальної регуляції в формуванні порушень системної гемодинаміки в ранньому періоді травматичної хвороби
Здобувач
Кишеня Марія Сергіївна,
Керівник Зябліцев Сергій Володимирович
Опонент Ткаченко Михайло Миколайович
Опонент Кривобок Григорій Кирилович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
Опис
Об'єкт дослідження - 258 безпородних білих щурів-самців із травмою за моделлю Кеннона в модифікації Штихно Ю.М., 50 контрольних і 10 інтактних тварин ; мета - встановити патогенетичну роль факторів гуморальної регуляції в порушенні системної гемодинаміки й ушкодженні міокарда в ранньому періоді травматичної хвороби і обґрунтувати принципово можливі напрями кардіопротекції; методи - фізіологічні, біохімічні, радіоімунологічні, імуноферментні, імуногістохімічні, статистичні; новизна та результати - вперше показано, що адаптивною реакцією симпатоадреналової системи є посилення її функціональної активності, яка при надмірній активації набуває характеру ушкодження й зумовлює пригнічення діяльності серцево-судинної системи і зростання летальності, встановлено, що зниження продукції простацикліну й NO,односпрямовано відповідає порушенням системної гемодинаміки, вперше постуліровано формування двох типів системної гемодинаміки - гіподинамічного й декомпенсованого; реакції системної гемодинаміки вперше було оцінено з позицій стадійности. Вперше визначено роль гуморальних механізмів при різних типах системної гемодинаміки залежно від стадії порушення. Доведено діагностичну цінність кардіоселективного маркера КФК-МВ у визначенні ушкодження міокарда при травматичній хворобі. Встановлено характер і взаємозв'язок змін про- і антиоксидантної систем, системи циклічних нуклеотидів і простаноїдів при різних типах порушення системної гемодинаміки. Вперше вивчено систему синтезу оксиду азоту в міокарді в ранньому періоді травматичної хвороби та визначено пригнічення синтезу оксиду азоту, зменшення активності NO-синтази й збільшення активності аргіназного механізму з нагромадженням сечовини. Показано, що пригнічення синтезу оксиду азоту відбувалось за рахунок активації вільнорадикального окиснення, інтенсифікації ліпопероксидації й пригнічення системи антиоксидантного захисту; впроваджено в науковий і навчальний процес у ЦНДЛ, на кафедрах патологічної фізіології, травматології й ортопедії, анестезіології, реаніматології та інтенсивної терапії, Інституті травматології й ортопедії Донецького національного медичного університету ім М. Горького; в Інституті невідкладної й відновлювальної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України, на кафедрах патологічної фізіології Кримського державного медичного університету ім. С.І.Георгієвського, Одеського, Луганського, Буковинського державних медичних університетів.
Дата реєстрації
2008-02-07
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-04 / 2026-06-30
