Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0505U000273, Докторська дисертація

На здобуття

д.б.н., 03.00.13, Фізіологія людини і тварин

Дата захисту

11-05-2005

Статус

Запланована

Назва роботи

Роль кальцію в структурно-функціональних змінах тканин за умов гіперхолестеринемії.

Здобувач

Ляшенко Валентина Петрівна,

Керівник Шаповал Людмила Миколаївна
Опонент Янчук Петро Іванович
Опонент Скрипнюк Зеновій Дмитрович
Опонент Неруш Петро Опанасович

Опис

На розробленій у щурів моделі тривалої стрес-індукованої гіперхолестеринемії (ГХС) з використанням NaCI в якості кондиціонуючого фактору вивчалась роль по-рушень кальцієвого гомеостазу в структурно-функціональних змінах судин, серця, головного мозку, печінки і скелетних м'язів. Виявлено ушкодження морфологічної структури досліджених органів, найбільш виражене в аорті і печінці. Прогресивне збільшення ХС в крові супроводжувалось значним зменшенням в ній вмісту Са2+ і його накопиченням в досліджених органах, пригніченням електричних і скоротливих реакцій ізольованих препаратів судин, підвищенням рухової і зниженням дослідниць-кої діяльності. Вивчення можливих шляхів порушення кальцієвого гомеостазу при ГХС показало важливе значення потенціалзалежних Ca2+каналів L-типу і a1-адренорецепторів: їх блокування супроводжувалось значним зниженням рівня каль-цію у всіх досліджених органах. Негативний вплив ГХС зменшувало блокування АПФ, що вказує на можливість активації ренін-ангіотензинової системи. Зниженню вмісту кальцію в тканинах сприяло також відновлення електролітного балансу в ор-ганізмі шляхом введення додатково K+ і Mg2+. Отже, тривала стрес-індукована ГХС є значною мірою наслідком надмірної активації потенціалзалежних Ca2+каналів L-типу і a1-адренорецепторів, що супроводжується надходженням значної кількості Ca2+ в клітини і активацією синтезу надлишкового ХС, порушенням механізмів кальцієвого гомеостазу, що завершується порушенням структури і функції дослі-джених органів.

Додано в НРАТ

2020-04-04