Реєстраційний номер
0526U000334, Докторська дисертація
На здобуття
Доктор медичних наук
Дата захисту
11-11-2026
Статус
Запланована
Чому дисертація має статус "Запланована"?
Назва роботи
ДІАБЕТИЧНА РЕТИНОПАТІЯ: НОВІ ПАТОГЕНЕТИЧНІ ЧИННИКИ ТА ОБҐРУНТУВАННЯ ЇХ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ КОРЕКЦІЇ (експериментальне дослідження)
Здобувач
Усенко Катерина Олександрівна, Кандидат медичних наук
Опонент Бездітко Павло Андрійович
Опонент Пенішкевич Ярослав Іванович
Опонент Коновалова Наталія Валеріївна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Національний медичний університет імені О. О. Богомольця
Опис
Цукровий діабет (ЦД) є гетерогенною групою метаболічних захворювань, спільною ознакою яких є хронічна гіперглікемія, пов’язана з порушенням секреції інсуліну, його дії або поєднанням цих механізмів. Тривалий перебіг ЦД супроводжується розвитком численних системних ускладнень і формує значний медико-соціальний тягар. За даними IDF Diabetes Atlas (11th edition), у 2024 році у світі на ЦД хворіли близько 589 млн дорослих віком 20-79 років, а до 2050 року прогнозується збільшення їх кількості до 852,5 млн. В Україні розрахункова кількість хворих на ЦД віком 20-79 років у 2024 році становила близько 2,28 млн осіб, а стандартизована за віком поширеність – 6,0%. При цьому, за оцінками IDF, близько 36,9% випадків ЦД могли залишатися недіагностованими [Тронько зі співавт., 2018; Tymochkin & Bailiak, 2026].
Станом на 2026 рік ЦД 2 типу залишається однією з провідних причин передчасної смертності, інвалідизації та серцево-судинних ускладнень у світі та Україні. За даними International Diabetes Federation (IDF), діабет був пов’язаним з приблизно 3,4 млн. смертей у 2024 році, він є причиною 1 з 11 смертей дорослих у світі. У Європі понад 1 млн. людей передчасно помирає через ускладнення ЦД 2 типу, що становить близько 2% усіх смертей в Євросоюзі (понад 114 тис. випадків на рік). В Україні у 2024-2025 рр. ЦД 2 типу увійшов у трійку хвороб, що найчастіше призводили до смерті (разом із серцево-судинними та онкологічними захворюваннями). За останні роки (2022-2025 рр.) відзначено зростання смертності від ЦД 2 типу в Україні на 8,5%. Війна суттєво вплинула на стан пацієнтів, спричинивши погіршення контролю рівня цукру та зростання рівня глікованого гемоглобіну (HbA1c). При цьому близько 43% дорослих із діабетом не знають про свій діагноз, що призводить до відсутності лікування та високої смертності.
Клінічні прояви ускладнень, які змушують пацієнтів звернутися в лікувальні установи, як правило, пов'язані зі стійкою хронічної гіперглікемією і носять важкі медичні та соціальні наслідки [Teo et al., 2021]. На момент первинної діагностики справжня тривалість ЦД може становити 7 12 років. У цей час маніфестують клінічні прояви пов'язані з мікро- і макросудинними ускладненнями [Тронько зі співавт., 2018; Tymochkin & Bailiak, 2026].
Найчастішою причиною інвалідизації хворих на ЦД є офтальмологічні ускладнення, зокрема діабетична ретинопатія (ДР) [Lim et al., 2025]. Ознаки ДР з’являються вже через 5-7 років від початку захворювання, а через 30 років її мають майже всі хворі. Окрім тривалості діабету, до факторів, що підвищують ризик розвитку ретинопатії або пов’язані з нею, належать хронічна гіперглікемія, нефропатія, гіпертензія та дисліпідемія [IDF Diabetes Atlas 11-th edition: Global factsheet, 2024]. Доведено, що ранній початок інтенсивного лікування діабету запобігає виникненню й прогресуванню ДР та/або відтерміновує їх, зменшує потребу в майбутніх офтальмологічних процедурах та потенційно покращує зорову функцію [Kalyani et al., 2025].
У фізіологічних умовах глюкоза метаболізується в основному через гліколіз. Збільшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози призводить до активації патологічних шляхів, що ведуть до пошкодження клітин: поліолового (активізація альдозоредуктази і сорбітолдегідрогенази з утворенням цитотоксичного сорбітолу); гексозамінового (утилізація фруктозаміну-6-фосфату до уридин-діфосфат-N-ацетилглюкозамін з модуляцією транскрипційного ядерного фактора NF-kB), а також утворення кінцевих продуктів глікування та активації клітинних протеїнкіназ [Wei et al., 2022].
Уявлення про патогенез ДР по мірі накопичення наукових знань змінювалися. Запальна теорія, згідно з якою ушкодження ока при ЦД розглядалося як наслідок запалення, доповнилася визнанням ролі судинної патології і, насамперед, – порушення мікроциркуляції сітківки [Antonetti et al., 2021]. При ДР у сітківці розгортається цілий ряд подій, які характерні для запалення – інфільтрація стінок судин запальними клітинами, збільшення проникності судин та тканинний набряк, активація утворення прозапальних цитокінів, апоптоз та втрата перицитів і ендотелію, патологічна неоваскуляризація [Wang & Lo, 2018]. Таке запалення має млявий хронічний перебіг і характеризується на сьогодні як метаболічне (метазапалення).
Ініціальні зсуви метаболізму та запальні реакції, які індукуються хронічною гіперглікемією, призводять до розвитку і прогресування пошкодження судин, яке починається з ендотеліальної дисфункції [Antonetti et al., 2021]. За умов хронічної гіперглікемії в ендотелії капілярів сітківки розгортається каскад патологічних реакцій внаслідок глюкозотоксичності, інтенсифікації окисного стресу, надмірної дії стимулюючих гіпертензивних та запальних факторів, активаторів тромбоутворення [Kaur et al., 2012]. У свою чергу ендотеліальна дисфункція включається в патогенез ЦД та викликає розвиток подальших метаболічних і запальних порушень.
Дата реєстрації
2026-10-14
Додано/оновлено в НРАТ
2026-10-14 / 2026-10-14
