Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0823U101285, Дисертація доктора філософії

На здобуття

Доктор філософії, 222, Медицина

Дата захисту

30-11-2023

Статус

Запланована

Назва роботи

Прогностичне значення ендотеліального моноцитактивуючого пептиду – ІІ та асиметричного диметиларгініну щодо перебігу гострого інфаркту міокарда у хворих з супутнім цукровим діабетом 2 типу

Здобувач

Фельдман Діана Аркадіївна,

Керівник Риндіна Наталія Геннадіївна
Опонент Вакалюк Ігор Петрович
Опонент Петюніна Ольга Вячеславівна
Рецензент Бабаджан Володимир Данилович
Рецензент Кравчун Нонна Олександрівна

Опис

На сьогодні гострий інфаркт міокарда (ГІМ) займає особливе місце в структурі захворюваності на ішемічну хворобу серця.Одним із вирішальних чинників, що обумовлює перебіг ГІМ, є наявність чи відсутність супутньої патології. Наявність цукрового діабету (ЦД) 2 типу має вагомий негативний вплив на ГІМ. Ендотеліальний моноцитактивуючий пептид-ІІ (ЕМАР-ІІ) – це багатофункціональний пептид, який активує низку прозапальних цитокінів. Асиметрічний диметиларгінін (ADMA) є ендогенним інгібітором синтази оксиду азоту, який представляє собою продукт деградації L-аргініну. У дослідження було залучено 120 хворих на ГІМ, яких було розподілено на 2 групи: основна група (n=70) – хворі на ГІМ з супутнім ЦД 2 типу та порівняльна (n=50) – хворі на ізольований ГІМ. До складу контрольної групи ввійшли 20 умовно здорових осіб. Рівень ЕМАР-ІІ та ADMA визначали методом імуноферментного аналізу. У ході дисертаційної роботи при первинному обстеженні (на 1-шу добу ГІМ) було виявлено достовірне підвищення рівня ЕМАР-ІІ у хворих на ГІМ з супутнім ЦД 2 типу (4,54±0,33 нг/мл) в порівнянні з хворими на ізольований ГІМ (2,74±0,21 нг/мл), групою контролю (1,1±0,037 нг/ мл) (р<0,001) та ADMA у пацієнтів 1-ої групи (1,57±0,11 мкмоль/л) в порівнянні з 2-ою (0,61±0,06 мкмоль/л) та контрольною (0,17±0,023 мкмоль/мл) групами (р<0,00001; р<0,001 відповідно). У ході проведеного кореляційного аналізу між рівнями EMAP-II та ADMA у хворих за наявності порушення вуглеводного обміну та без нього були виявлені прямі сильні кореляційні зв’язки (r=0,787; r=0,775 відповідно, p˂0,05). Слід зазначити, що при повторному обстеженні зберігається тенденція достовірно вищих середніх рівнів EMAP-II та ADMA у хворих з ЦД 2 типу в порівнянні з хворими на ізольований ГІМ (3,6±0,11 нг/мл, 2,28±0,05 нг/мл та 0,96±0,05 мкмоль/мл, 0,44±0,04 мкмоль/мл відповідно, р<0,00001), що підтверджує патогенетичні особливості наявної дисфункції ендотелію при порушенні вуглеводного обміну. Виявлено, що у хворих, яким було проведено ПКВ, середні рівні EMAP-II та ADMA були достовірно нижчими, ніж після стандартної терапії антикоагулянтами з антитромбоцитарною терапією у хворих з супутнім ЦД 2 типу та без нього (3,5±0,04 нг/мл; 3,71±0,03 нг/мл, р<0,05 та 2,24±0,01 мкмоль/мл; 2,33±0,04 мкмоль/мл, р<0,001 відповідно). Наукова новизна одержаних результатів дисертаційної роботи розширила значення ролі маркерів ендотеліальної дисфункції в перебігу ГІМ з супутнім ЦД 2 типу. Практичне значення одержаних результатів упроваджено в практику прогнозування ускладненого перебігу госпітального періоду ГІМ за наявності у хворих ЦД 2 типу. Доцільним є встановлення змін рівнів ЕМАР-ІІ та ADMA з метою удосконалення діагностики та прогнозу розвитку фатальних та нефатальних ускладнень ГІМ у хворих із супутнім ЦД 2 типу. Використання закладами охорони здоров’я в складі моделі концентрації ЕМАР-ІІ та ADMA крові з урахуванням тактики лікування хворого сприяло оптимізації прогнозу розвитку ускладненого перебігу коморбідної патології у вигляді ГІМ та ЦД 2-го типу.

Додано в НРАТ

2023-11-14