Реєстраційний номер
0824U001495, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
03-03-2023
Статус
Захищена
Назва роботи
Особливості перебігу хронічної хвороби нирок при латентному автоімунному діабеті дорослих
Здобувач
Царик Ірина Олександрівна, Доктор філософії
Керівник Пашковська Наталія Вікторівна
Опонент Комісаренко Юлія Ігорівна
Опонент Урбанович Аліна Мечиславівна
Рецензент Зуб Лілія Олексіївна
Рецензент Тащук Віктор Корнійович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Буковинський державний медичний університет
Опис
Дослідження присвячене вирішенню актуальної задачі сучасної діабетології – удосконаленню алгоритму ведення пацієнтів з хронічною хворобою нирок при латентному автоімунному діабеті дорослих.
Шляхом комплексного клінічного обстеження встановлено особливості дебюту і перебігу хронічної хвороби нирок при латентному автоімунному діабеті дорослих залежно від фенотипу, стадії хронічної хвороби нирок, ступеня альбумінурії та причини хронічної хвороби нирок, а також у порівнянні з класичними типами цукрового діабету.
Доведена залежність перебігу хронічної хвороби нирок від показників діабетасоційованих автоімунних порушень за латентного автоімунного діабету дорослих. У пацієнтів з хронічною хворобою нирок на тлі LADA-діабету титри острівцевих антитіл є високими, особливо при фенотипі LADA1, але антитіла до декарбоксилази глутамінової кислоти – нижчими, ніж при класичному цукровому діабеті 1-го типу (р<0,001), що вказує на менший ступінь діабетасоційованого автоімунітету у цієї категорії пацієнтів. Зростання концентрації діабетасоційованих маркерів автоімунітету при хронічній хворобі нирок на тлі LADA-діабету асоціюється зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації (r=-0,327; р<0,05).
Встановлено, що ступінь дисліпідемії у осіб з латентним автоімунним діабетом дорослих є найбільшим при LADA2 та категорії альбумінурії А3 і посідає проміжне положення між класичними типами цукрового діабету. При цьому зростання вмісту холестеролу ліпопротеїнів низької густини та індексу атерогенності асоціюється із зниженням швидкості клубочкової фільтрації (r=-0,428 та r=-0,324 відповідно; р<0,05), а вищі рівні холестеролу ліпопротеїнів високої густини – навпаки, із покращенням функції нирок та меншим ступенем альбумінурії (r=0,403; р<0,05), особливо при LADA2. В осіб з хронічним пієлонефритом та латентним автоімунним діабетом дорослих зниження фільтраційної здатності нирок асоціюється зі зростанням фракції холестеролу ліпопротеїнів низької густини (ШКФCKD EPI CysC (r=-0,560; р<0,05)).
Вперше доведене значення дефіциту холекальциферолу у формуванні ниркових порушень у пацієнтів з латентним автоімунним діабетом дорослих. Хронічна хвороба нирок на тлі LADA-діабету супроводжується недостатнім забезпеченням холекальциферолом (недостатність у 33,3%, дефіцит – у 47,2% пацієнтів) незалежно від фенотипу захворювання та стадії хронічної хвороби нирок із найнижчим рівнем у разі явної протеїнурії. Низький вміст холекальциферолу асоціюється із вищими показниками альбумінурії та альбумін-креатинінового співвідношення (r= 0,431 та r= 0,414 відповідно; р<0,05), при фенотипі LADA2 – із зростанням цистатину С (r= 0,578; р<0,05) та зниженням фільтраційної функції нирок (ШКФCKD EPI cysC (r=0,578; р<0,05)).
Запропоновано алгоритм менеджменту хронічної хвороби нирок у пацієнтів з латентним автоімунним діабетом дорослих, який включає оцінку чинників ризику, скринінг, діагностику, лікування та подальший моніторинг.
Таким чином, дослідження частоти розвитку, клінічно-діагностичних особливостей хронічної хвороби нирок на тлі LADA-діабету порівняно з класичними типами цукрового діабету залежно від антропометричних параметрів, показників вуглеводного та ліпідного обмінів, інсулінорезистентності, β клітинної функції, маркерів автоімунного діабету, статусу холекальциферолу разом з аналізом даних літератури дозволили встановити чинники ризику, механізми розвитку і прогресування ренальних порушень при LADA-діабеті та удосконалити алгоритм ведення пацієнтів з хронічною хворобою нирок при цьому різновиді діабету.
Дата реєстрації
2024-04-10
Додано/оновлено в НРАТ
2024-04-10 / 2026-07-01
