Реєстраційний номер
0826U000186, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
16-03-2026
Статус
Захищена
Назва роботи
Патогенетичне обґрунтування застосування переривчастого холодового впливу у попередженні розвитку синдрому полікістозних яєчників в експерименті
Здобувач
Жулікова Марина Валентинівна,
Керівник Мирошниченко Михайло Сергійович
Опонент Зябліцев Сергій Володимирович
Опонент Вастьянов Руслан Сергійович
Опонент Черно Валерій Степанович
Рецензент Денисенко Світлана Андріївна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Харківський національний медичний університет
Опис
У дисертації представлено теоретичне узагальнення та вирішення актуального наукового завдання сучасної клінічної патофізіології, що полягає у визначенні патогенетичних механізмів переривчастого холодового впливу, які лежать в основі попередження розвитку дегідроепіандростерон-індукованого синдрому полікістозних яєчників (СПКЯ).
Уперше доведено, що переривчастий холодовий вплив на тлі введення дегідроепіандростерону нормалізував продукцію активних форм кисню лейкоцитами та еритроцитами периферичної крові, зменшував інтенсивність ериптозу та гальмував апоптоз лейкоцитів, нормалізуючи їх життєздатність.
Переривчастий холодовий вплив на тлі введення дегідроепіандростерону забезпечував належний функціональний стан антиоксидантної системи, яка попереджала розвиток оксидативного стресу, покращувала життєздатність лейкоцитів та еритроцитів периферичної крові. Активність супероксиддисмутази зменшувалася порівняно зі щурами з СПКЯ, проте залишалася збільшеною порівняно з контролем. Вміст церулоплазміну зменшувався порівняно зі щурами з СПКЯ та досягав значення контрольного показника.
Переривчастий холодовий вплив на тлі введення дегідроепіандростерону покращував показники вуглеводного обміну та зменшував прояви дисліпідемії.
Уперше визначено позитивний ефект переривчастого холодового впливу на функціональний стан яєчників та надниркових залоз. Вміст у крові естрадіолу збільшувався порівняно зі щурами з СПКЯ та відповідав фізіологічній нормі; дегідроепіандростерон сульфату, кортизолу збільшувався порівняно зі щурами з СПКЯ та зменшувався порівняно з контролем; загального тестостерону зменшувався порівняно зі щурами з СПКЯ та відповідав фізіологічній нормі; вільного тестостерону знижувався порівняно зі щурами з СПКЯ та контролем.
Уперше було виявлено відновлення морфологічного стану яєчників за умов переривчастого холодового впливу, про що свідчили подібні до групи контролю відносна маса яєчників, товщина білкової оболонки, питомі об’єми фолікулів, питомий об’єм строми; зникнення кіст; поява жовтих тіл; зменшена товщина шару текальних клітин третинних фолікулів порівняно зі щурами з СПКЯ, яка залишалася збільшеною порівняно з контролем.
Уперше доведено, що за умов переривчастого холодового впливу та введення дегідроепіандростерону відносна маса надниркових залоз зменшувалася порівняно зі щурами з СПКЯ та відповідала нормі. Товщина кіркової та мозкової речовин зменшувалася порівняно зі щурами з СПКЯ, проте порівняно з контролем залишалася зменшеною товщина кіркової речовини та збільшеною товщина мозкової речовини. В пучковій та сітчастій зонах зменшувався ступінь вираженості активації морфофункціонального стану ендокриноцитів та зникали їх альтеративні зміни. Товщина пучкової зони була збільшеною зі щурами з СПКЯ та зменшеною порівняно з контролем. Товщина сітчастої зони зменшувалася порівняно зі щурами з СПКЯ та відповідала фізіологічній нормі. У мозковій речовині зменшувалися ознаки активації морфофункціонального стану ендокриноцитів порівняно зі щурами з СПКЯ.
Визначено позитивний ефект переривчастого холодового впливу на тлі введення дегідроепіандростерону на морфофункціональний стан жирової тканини. Вміст у крові адипонектину нормалізувався на тлі збільшеного вмісту лептину порівняно з контролем та щурами з СПКЯ. Уперше виявлено активацію бурої жирової тканини з міжлопаткової ділянки, трансформацію білої жирової тканини в буру жирову тканину з активацією останньої у паранефральній клітковині; зменшення проявів хронічного запалення у жировій тканині та відновлення балансу між М1 та М2 макрофагами.
Дата реєстрації
2026-01-28
Додано/оновлено в НРАТ
2026-01-28 / 2026-07-31
