Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0826U000675, Дисертація доктора філософії На здобуття Доктор філософії Дата захисту Статус Запланована Назва роботи Оптимізація діагностично-лікувальних заходів з урахуванням порушень нейропластичності та ендотеліальної дисфункції у хворих на ішемічний інсульт Здобувач Лебединець Павло Володимирович, Керівник Товажнянська Олена Леонідівна Опонент Тріщинська Марина Анатоліївна Опонент Московко Сергій Петрович Опонент Дельва Михайло Юрійович Рецензент Дубенко Ольга Євгеніївна Опис У дисертаційній роботі визначено роль порушення нейротрофічних процесів за вмістом в крові ключових нейротрофінів BDNF, NGF; порушення регуляції апоптотичних процесів за вмістом у сироватці крові протеїнів Bcl-2, Bax; розвитку ендотеліальної дисфункції; зниження відсотку життєздатних лейкоцитів на тлі підвищення кількості ранньо-, пізньоапоптотичних та некротичних лейкоцитів; підвищення генерації активних форм кисню в лейкоцитах; змін фізико-хімічних властивостей мембран клітин крові у розвитку гострого ішемічного інсульту різного ступеня тяжкості за шкалою NIHSS. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та запропоновано науково-практичне вирішення проблеми подальшого вивчення патогенезу гострого ішемічного інсульту в каротидному басейні з урахуванням ролі процесів нейропластичності, запалення, клітинної загибелі, розвитку оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції задля поглибленого розуміння їх сумісного впливу на ступінь тяжкості захворювання та його прогноз й розробці нових шляхів патогенетичного лікування. У дослідження було включено 85 пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні в Інсультному центрі Харківської клінічної лікарні на залізничному транспорті №1 Філії ЦОЗ АТ УЗ (м. Харків) з діагнозом гострий ішемічний інсульт в каротидному басейні, атеротромботичний підтип за даними клініко-нейровізуалізаційного дослідження, та 30 осіб без неврологічної та соматичної патології. Пацієнти були розподілені на 3 групи залежно від балів за шкалою тяжкості інсульту Національного інституту здоров’я США (NIHSS). У ході даного дослідження вперше комплексно вивчений стан нейротрофічних процесів, видів клітинної загибелі, зокрема апоптозу, некрозу, їхньої регуляції про- та протиапоптотичними протеїнами, функції ендотелію, інтенсивність генерації активних форм кисню лейкоцитами та фізико-хімічний стан мембран клітин у крові пацієнтів з гострим ішемічним інсультом та встановлена роль їх порушень у розвитку різних ступенів тяжкості захворювання за шкалою NIHSS. Уперше встановлена роль порушень нейропластичності та розвитку трофічної дизрегуляції у розвитку ГІІ різного ступеня тяжкості за даними зниження вмісту в крові BDNF (на 22,6 %; на 39,4 % та на 81,6 % при ГІІ легкого, середнього та тяжкого ступеня), ВNGF (у 2,6 рази, 3,9 рази та 4,8 рази). Уперше встановлений зв'язок між ступенем тяжкості ГІІ за шкалою NIHSS та збільшенням рівнів в крові проапоптотичного фактору Bax й антиапоптотичного протеїну Bcl-2 (r = 0,48, р = 0,0361; r = 0,44, р = 0,0352 відповідно). Встановлено, що ендотеліальна дисфункція при ГІІ супроводжується прогресуючим у міру збільшення тяжкості захворювання за шкалою NIHSS збільшенням (р<0,05) числа циркулююючих десквамованих ендотеліальних клітин в крові, збільшенням (р<0,05) площі десквамованих ендотеліоцитів: у пацієнтів, збільшення (р<0,05) максимального розміру клітин у крові та зниженням (р<0,05) відсотку кількості ендотеліальних прогеніторних клітин. Уперше на моделі лейкоцитів периферичної крові встановлено збільшення у порівнянні з контролем інтенсивності процесів генерації АФК лейкоцитами у пацієнтів з ГІІ легкого, середньо тяжкого та тяжкого ступеня. У роботі обґрунтовано новий підхід до діагностики, лікуванню та прогнозу ГІІ з урахуванням стану нейротрофічних процесів, видів клітинної загибелі, регуляції апоптозу, розвитку оксидативного стресу, функції ендотелію, фізико-хімічний стан мембран клітин у крові. Рекомендовано при лікуванні хворих на ГІІ використання препаратів мембрано-стабілізуючої дії задля попередження клітинної загибелі лейкоцитів (омега 3, Віт. Е, віт. F, селен), нейропептиди, антиоксиданти. Дата реєстрації 2026-03-26 Додано в НРАТ 2026-03-26 Закрити