Реєстраційний номер
0826U002962, Дисертація доктора філософії
На здобуття
Доктор філософії
Дата захисту
29-07-2026
Статус
Наказ про видачу диплома
Назва роботи
Особливості перебігу та лікування вторинного гіперпаратиреозу як прояву мінерально-кісткових порушень у хворих на хронічну хворобу нирок VД стадії
Здобувач
Мальська Тетяна Леонідівна,
Керівник Мартинюк Лілія Петрівна
Опонент Дудар Ірина Олексіївна
Опонент Кушніренко Стелла Вікторівна
Рецензент Сусла Олександр Богданович
Рецензент Пасєчко Надія Василівна
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського Міністерства охорони здоров'я України
Опис
У дисертаційній роботі вирішено актуальнe наукове завдання в галузі внутрішньої медицини – досліджено особливості перебігу вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН) VД стадії на основі обґрунтування алгоритму діагностики мінерально-кісткових порушень, асоційованих з хронічною хворобою нирок, (ХХН-МКП) у пацієнтів із ХХН VД стадії із застосуванням біохімічних методів визначення показників кальціє-фосфорного обміну, рівня паратгормону (ПТГ), активності кістковоспецифічної лужної фосфатази (ЛФ) та сироваткового склеростину (SCL). Отримані результати розширюють і поглиблюють наукові уявлення про основні ланки патогенезу мінеральних і кісткових порушень у хворих з ХХН VД стадії, які перебувають на програмному гемодіалізі, на основі яких розроблені ефективні програми довготривалого патогенетичного лікування вторинного гіперпаратиреозу. Встановлено, що розлади мінерального обміну мають місце у 98 % пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю та клінічно маніфестують розвитком вертеброгенних/невертеброгенних переломів та кальцифікацією клапанного апарату серця, серед якої найбільш поширеною була кальцифікація аортального клапана. Доведено, що предикторами виникнення кальцифікації клапанів серця у хворих на ХХН VД стадії є розлади мінерального і кісткового обміну у вигляді гіперфосфатемії, відносної гіпокальціємії, дефіциту вітаміну D, низької активності лужної фосфатази, високого рівня сироваткового склеростину, хронічного запалення та наявність цукрового діабету як захворювання, що призвело до розвитку хронічної хвороби нирок. Підтверджено, що низькоенергетичні переломи, які є складовою концепції кістково-судинної вісі, розвиваються у гемодіалізних пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю на тлі вторинного гіперпаратиреозу, високої активності лужної фосфатази та низького рівня склеростину. Встановлено, що у 97,8 % хворих на ХХН VД стадії має місце дефіцит вітаміну D. Обгрунтовано доцільність визначення рівня сироваткового склеростину як предиктора виникнення переломів та кальцифікації клапанного апарату серця у пацієнтів, які перебувають на лікуванні програмним гемодіалізом. Обгрунтовано та доведено ефективність і безпеку довготривалого комплексного лікування вторинного гіперпаратиреозу з включенням кальциміметика цинакальцету з фосфатзв’язуючими засобами й активним метаболітом вітаміну D. Довготривале застосування зазначеної схеми терапії сприяло досягненню цільового рівня інтактного паратиреоїдного гормону та нормалізації рівня сироваткового кальцію, фосфору та меншою мірою активності кістково-специфічної лужної фосфатази, що істотно зменшило ризик розвитку переломів та клінічно значущої кальцифікації клапанів серця у хворих на ХХН VД стадії.
Дата реєстрації
2026-06-29
Додано/оновлено в НРАТ
2026-06-29 / 2026-08-28
