Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 2108U002586, Матеріали видань та локальних репозитаріїв Категорія Інше Назва роботи Патоморфологічна діагностика хронічної плацентарної недостатності при екстрахоріальних плацентах Автор Тюлєнєва Олена АнатоліївнаTiulienieva Olena Anatoliivna Дата публікації 08-10-2008 Постачальник інформації Буковинський державний медичний університет Першоджерело http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/142 Видання Буковинський державний медичний університет Опис Тюлєнєва О.А. Патоморфологічна діагностика хронічної плацентарної недостатності при екстрахоріальних плацентах. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.02 – патологічна анатомія. – Львівський Національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2008. Робота присвячена питанням патоморфологічної діагностики хронічної плацентарної недостатності (ХПН) при екстрахоріальних плацентах (ЕП). Досліджено 110 плацент: 75 – екстрахоріального типу, 35 – звичайної форми. Встановлено, що ЕП макроскопічно відрізняються від плацент звичайного типу: мають більшу товщину, але менший коефіцієнт варіації товщини, меншу площу найбільшого перетину, менш приплюснуту, але більш округлу форму. Показано, що ЕП, на відміну від плацент звичайної форми, не здатні адаптувати свою товщину до несприятливих умов, що є передумовою для зменшення ефективності інших пристосувальних процесів в органі. Визначено, що при ЕП формуються морфологічні умови для порушень як плодово-плацентарного, так і матково-плацентарного кровообігу. Показано, що ХПН при ЕП характеризується гальмуванням розвитку хоріальних ворсин. Визначено, що в екстрахоріальних котиледонах ЕП порівняно з периферійними котиледонами плацент звичайного типу знижена проліферативна активність цитотрофобласта хоріальних ворсин. Вияснено, що в екстрахоріальних котиледонах ЕП порівняно з периферійними котиледонами плацент звичайної будови має місце підвищений рівень апоптозу клітин хоріальних ворсин, що пояснюється підвищенням активності проапоптичного протеїну Вах у клітинах ворсин, а також зниженням вмісту протиапоптичного протеїну Bcl-2 у синцитіотрофобласті. Додано в НРАТ 2026-04-23 Закрити