Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0210U003610, 0107U000302 , Науково-дослідна робота Назва роботи Створення продуцентів рекомбінантних аргіназ людини та вивчення впливу препаратів цих ферментів на проліферацію, апоптоз, автофагію нормальних та пухлинних клітин людини і тварин Назва етапу роботи Керівник роботи Стасик О.В., Кандидат біологічних наук Дата реєстрації 12-02-2010 Організація виконавець Iнститут біології клітини НАН України Опис етапу На основі метилотрофних дріжджів H. polymorpha cконструйовано генно-інженерні надпродуценти секреторної форми аргінази І людини та розроблено схему її очищення. Отримано моно- та поліклональні антитіла до рекомбінантної аргінази. Встановлено пригнічення проліферації та індукцію апоптозу на пухлинних клітинах in vitro при інкубації з препаратами рекомбінантної аргінази. Показано, що голодування за аргініном (L-Arg) in vitro призводить до запуску каспазо-залежного апоптозу за мітохондріальним типом у чутливих до дефіциту L-Arg клітин пухлин людини (гепатокарцинома та меланома). Виявлено, що здатність трансформованих клітин до ресинтезу L-Arg, синтез оксиду азоту та поліамінів не є визначальними у відповіді таких пухлин на дефіцит L-Arg. Встановлено, що процеси рециклізації внутрішньоклітинних білків, автофагія та протеасомна деградація відіграють захисну роль за умов стресу, викликаного голодуванням за аргініном. Опис продукції На основі метилотрофних дріжджів H. polymorpha cконструйовано генно-інженерні надпродуценти секреторної форми аргінази І людини та розроблено схему її очищення. Отримано моно- та поліклональні антитіла до рекомбінантної аргінази. Встановлено пригнічення проліферації та індукцію апоптозу на пухлинних клітинах in vitro при інкубації з препаратами рекомбінантної аргінази. Показано, що голодування за аргініном (L-Arg) in vitro призводить до запуску каспазо-залежного апоптозу за мітохондріальним типом у чутливих до дефіциту L-Arg клітин пухлин людини (гепатокарцинома та меланома). Показано, що здатність трансформованих клітин до ресинтезу L-Arg, синтез оксиду азоту та поліамінів не є визначальними у відповіді таких пухлин на дефіцит L-Arg. Встановлено, що процеси рециклізації внутрішньоклітинних білків, автофагія та протеасомна деградація відіграють захисну роль за умов стресу, викликаного голодуванням за аргініном. Автори роботи Ігуменцева Н.І. Барська М.Л. Бобак Я.П. Винницька Б.О. Вовк О.І. Воробець З.Д., Дашко С.В. Захарів О.Я. Красовська О.С. Курліщук Ю.В. Линів Л.С. Маєвська О.М. Ржепецький Ю.А. Сибірна Н.О. Стасик О.Г. Чень О.І. Чернишук С.В. Шуваєва Г.Ю. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити