Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0225U003126, (0122U001535) , Науково-дослідна робота Назва роботи Транспорт іонів та оксалатів як ключовий фактор хронічної хвороби нирок та асоційованих з нею патологій Назва етапу роботи Роль генетичного поліморфізму SCL26A6 транспортерів оксалатів та оксалат-деградувальних бактерій у патогенетичних проявах ХХН. Керівник роботи Жолос Олександр Вікторович, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 22-05-2025 Організація виконавець Київський національний університет імені Тараса Шевченка Опис роботи Визначення особливостей функціонування гладеньких та скелетних м'язів, міоепітеліальних взаємодій і епітеліальних бар’єрів за умов порушення функції нирок та оксалемії, зокрема ролі сенсорних і рецептор-керованих TRP каналів у цих процесах, а також з’ясувати ефект оксалат-деградувальних бактерій на перебіг ХХН-асоційованих патологій. Опис етапу У світлі зростаючої кількості уражень нирок за оцінками ВООЗ, зокрема й через COVID-19, актуальності набувають дослідження асоційованих з хронічною хворобою нирок (ХХН) порушень функцій серцево-судинної системи, травного тракту, скелетних м’язів та їх механізмів на клітинному та молекулярному рівнях. Беручи до уваги зміни транспорту іонів та оксалатів за розвитку ХХН, метою проєкту є визначення особливостей функціонування гладеньких та скелетних м'язів, міоепітеліальних взаємодій і епітеліальних бар’єрів за умов порушення функції нирок та оксалемії, зокрема ролі сенсорних і рецептор-керованих TRP каналів у цих процесах, а також з’ясування ефекту оксалат-деградувальних бактерій на перебіг ХХН-асоційованих патологій. Оскільки нами показано, що агоніст TRPM8 каналів покращує відновлення функції травмованого м’язу (Soroka V.M., 2015-2020), було продовжено ці дослідження у контексті взаємозв’язків між патогенезом ХХН і травмуванням скелетних м’язів. Механо- та осмо-чутливі TRPV4 іонні канали, роль яких у регуляції судинного тонусу, скоротливості кишківника та матки була показана авторами проєкту (Melnyk M., Moroz O., Zholos A., 2017-2020), можуть опосередковувати зміни, що виникають у гладеньком’язових клітинах (ГМК) за умов порушення епітеліального шару, який уражується при оксалемії. Тому однією з робочих гіпотез проєкту є зміна функціонування ГМК судин, кишківника та матки при ХХН як наслідок зміни транспорту іонів через канали TRPV4 та TRPC4 катіонні канали, так як вони є, відповідно, механо-чутливими та ліганд-керованими каналами і залучені до міоепітеліальних взаємодій. В основі порушення гомеостазу оксалатів, як одного з основних тригерів прогресування та позаниркових ускладнень ХХН (Stepanova N.M., 2021), може бути дисфункція специфічних епітеліальних транспортерів чи порушення його деградування, яке є унікальною функцією оксалат-деградувальних бактерій кишківника (Stepanova N.M., Tolstanova G.M., 2021). Опис продукції Автори роботи Богатирьов Роман Юрійович Вельмик Вікторія Вікторівна Довбинчук Таїса Володимирівна Корбуш Марія Юріївна Мельник Марія Ігорівна Мороз Олеся Федорівна Ноздренко Дмитро Миколайович Сергійчук Тетяна Михайлівна Сорока Василь Михайлович Степанова Наталя Михайлівна Стецька Вікторія Олександрівна Толстанова Ганна Миколаївна Фіщук Лілія Євгенівна Додано в НРАТ 2025-05-22 Закрити